Publicado 20/09/2021 16:45CET

Janssen señala eficacia y seguridad de erdafitinib en combinación con un inhibidor de PD-1 en cáncer de vejiga

MADRID, 20 Sep. (EUROPA PRESS) -

Janssen Pharmaceutical Companies of Johnson & Johnson ha anunciado los resultados positivos del estudio fase 1b/2 NORSE que evalúa erdafitinib en combinación con cetrelimab, un anticuerpo monoclonal inhibidor del receptor de muerte celular programada 1 (PD-1), en comparación con erdafitinib en monoterapia en pacientes con carcinoma urotelial localmente avanzado o metastásico (CUm) y alteraciones en el receptor del factor de crecimiento fibroblástico FGFR3 o FGFR2 que no son elegibles para cisplatino, un tratamiento de referencia actual para el CUm.

Los resultados preliminares, que se presentaron durante una presentación oral en el Congreso Anual de la Sociedad Europea de Oncología Médica (ESMO) 2021, sugieren que la combinación de cetrelimab con erdafitinib ofrece una respuesta profunda. La seguridad global del tratamiento con erdafitinib en combinación con cetrelimab fue generalmente consistente con la de erdafitinib en monoterapia y en consonancia con el perfil de seguridad conocido de las terapias anti-PD-1 aprobadas.

"Las personas con cáncer de vejiga avanzado se enfrentan a una necesidad urgente de nuevas opciones de tratamiento ya que las terapias actuales no son adecuadas para todos los pacientes y no siempre conducen a resultados a largo plazo adecuados", seña el doctor Ignacio Durán, oncólogo médico del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla de Santander, España.

"El potencial de la oncología de precisión es tratar a los pacientes con cáncer utilizando un enfoque personalizado, adaptado a su exclusiva constitución genética, estilo de vida y entorno. El estudio clínico NORSE marca otro paso importante encaminado al cambio del pronóstico de las personas que tienen alteraciones genéticas específicas asociadas con el cáncer de vejiga avanzado", añade.

Los receptores del factor de crecimiento de fibroblastos son una familia de receptores tirosina quinasa que se pueden activar por alteraciones genéticas en diversos tipos de tumores, conduciendo potencialmente a una mayor multiplicación y supervivencia de las células tumorales. Aproximadamente el 20% de los pacientes diagnosticados con CUm tiene una alteración genética de FGFR.

Un tratamiento de referencia actual para el CUm es la quimioterapia basada en cisplatino, sin embargo, más del 50% de los pacientes con CUm pueden no ser elegibles para el tratamiento con cisplatino, lo que pone de manifiesto la necesidad de nuevas opciones de tratamiento. Las opciones alternativas para pacientes con CUm recientemente diagnosticados incluyen diferentes regímenes de quimioterapia o inhibidores de PD-1, los cuales potencian las respuestas inmunitarias de los linfocitos T contra las células tumorales.