MADRID, 28 Jul. (EUROPA PRESS) -
Los autores de un nuevo estudio han investigado algunas de las razones específicas por las que los enfoques anteriores contra el amiloide no han funcionado para combatir la enfermedad de Alzheimer, asegurando que ninguno de ellos ha demostrado reducir el amiloide.
Se calcula que 50 millones de personas en todo el mundo padecen la enfermedad de Alzheimer (EA), y quizás el doble de ellas están "incubando" la enfermedad sin saberlo durante su largo periodo presintomático.
El coste total de la atención a estos pacientes sólo en Estados Unidos supera al de todos los casos de enfermedades cardíacas o cáncer. A pesar de ello sólo hay una terapia modificadora de la enfermedad aprobada en Estados Unidos (aunque no en otros países), y la controversia que rodea tanto a su objetivo, el amiloide, como a su eficacia ha limitado mucho su uso.
En esta evaluación actualizada, que se publica en la revista de acceso abierto 'PLOS Biology', Christian Haass, del Centro Alemán de Enfermedades Neurodegenerativas de Múnich (Alemania), y Dennis Selkoe, de la Facultad de Medicina de Harvard (Estados Unidos), que llevan mucho tiempo trabajando para descifrar las bases moleculares de la EA, intentan responder a por qué los avances terapéuticos han sido tan limitados a pesar de las sólidas pruebas genéticas y de biomarcadores de que la acumulación de amiloide puede impulsar la enfermedad.
Los autores examinan los amplios datos biológicos que apoyan un papel fundamental de las alteraciones de la proteína beta amiloide que comienzan unas dos décadas antes de que los síntomas sean perceptibles. También examinan las cuestiones relativas a los mecanismos alternativos al amiloide y proponen que la función microglial (inflamatoria) anormal es parte integrante de la cascada amiloide.
El estudio ahonda asimismo en la relación clave entre la acumulación de amiloide y la otra lesión definitoria de la EA, los ovillos de tau: la primera conduce a la propagación de la segunda por el cerebro.
A continuación, repasan los resultados obtenidos hasta la fecha en los ensayos clínicos de cuatro anticuerpos monoclonales distintos que han demostrado eliminar de forma contundente las placas amiloides del cerebro; los beneficios clínicos potenciales de estos anticuerpos apenas están empezando a ser visibles.
Estos y otros conocimientos recientes sobre la compleja patobiología de la EA sientan las bases de lo que probablemente será un flujo importante de nuevos datos de ensayos de fase 3 en los próximos meses, y que la búsqueda de tratamientos para el Alzheimer avanza a buen ritmo.
"Hay unos 50 millones de personas con la enfermedad de Alzheimer en todo el mundo --recuerda Haass--. A pesar de las continuas controversias y malentendidos, la investigación biológica nos ha llevado recientemente a la cúspide de los tratamientos verdaderamente retardadores de la enfermedad".
