MADRID, 10 Nov. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Universidad de Córdoba (UCO) y el Instituto Maimónides de Investigación Biomédica de Córdoba (IMIBIC) han descubierto que existe una respuesta celular específica que podría explicar por qué hay personas con obesidad que, en contra de lo habitual, no desarrollan enfermedades metabólicas como la hipertensión, o la diabetes.
Las personas con sobrepeso u obesidad están más predispuestos a desarrollar ciertas enfermedades de carácter metabólico pero hasta un tercio parece estar libre de este riesgo, al menos de forma temporal, algo que los investigadores llevan tiempo estudiando ya que en este factor podría estar la llave para frenar esta epidemia, que causa unas 3 millones de muertes en todo el mundo.
"No sabemos todavía qué define la transición entre la obesidad que denominamos 'metabólicamente saludable' de otra que no lo es. Sin embargo, describiendo estas rutas moleculares hemos empezado a acercarnos", ha explicado María del Mar Malagón, catedrática del departamento de Biología Celular, Fisiología e Inmunología de la UCO y autora de este estudio que publica la revista 'Antioxidants & Redox Signaling'.
Para descubrir los mecanismos celulares se analizaron muestras de tejido adiposo de obesos mórbidos, con un índice de masa corporal superior a 35, que se habían sometido a cirugía bariátrica para reducir su peso en el Hospital Universitario Reina Sofía, dentro de un proyecto coordinado con clínicos y cirujanos de este centro asistencial.
Todas las personas con obesidad desarrollan acumulación de tejido adiposo o graso bajo la piel o alrededor de los órganos. Dicho tejido está compuesto por células que acumulan lípidos, a modo de reserva de energía inicialmente, pero cuyo exceso puede desencadenar esas enfermedades metabólicas.
A partir de las muestras de tejido adiposo subcutáneo y visceral tomada a este tipo de pacientes, tanto los que habían desarrollado enfermedades metabólicas como los que parecían inmunes a ellas, los investigadores de la UCO emplearon técnicas proteómicas para conocer las rutas alteradas que debían ser las responsables de hacer enfermar o de proteger a los individuos.
Así, lograron identificar nuevos procesos metabólicos. La acumulación de grasa provocaba inflamación, además de estrés oxidativo y daños en las maquinarias de síntesis y reparación y reparación de proteínas dando lugar a la acumulación de proteínas mal plegadas oxidadas en las células, que son tóxicas para las células.
OBESOS METABÓLICAMENTE SANOS Y ORGANIZADOS
Sin embargo, a pesar de todas estas penalidades, las células de los obesos metabólicamente sanos eran capaces de organizar una respuesta adaptada frente a todos los daños.
Curiosamente, el daño celular no solo afectó a la grasa que tradicionalmente se asocia con el desarrollo de enfermedades metabólicas, la grasa visceral, sino también, y en la misma medida, a la grasa subcutánea, que se considera que tiene un efecto protector.
Para confirmar lo observado en células humanas, se pasó a la experimentación con ratones. En estos modelos animales se indujo obesidad mediante la administración de una dieta alta en grasa y se observó que estas mismas alteraciones celulares se producían también en los roedores.
Paralelamente, utilizaron líneas celulares para identificar los posibles factores responsables del daño celular en obesidad. Los científicos observaron que los ácidos grasos saturados mimetizan los cambios celulares que ocurren en animales obesos, o en individuos obesos con enfermedad metabólica.
