MADRID, 10 Jun. (EUROPA PRESS) -
La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es una causa importante de ceguera, especialmente en adultos mayores. Una característica clave de la DMAE temprana es la formación de drusas, acumulaciones de residuos compuestos de lípidos y proteínas que se acumulan entre dos capas en la parte posterior del ojo: el epitelio pigmentario de la retina (EPR) y la membrana de Bruch (MBR).
Estas drusas no son solo signos de la enfermedad; contribuyen activamente a la pérdida de visión al dañar la retina que se encuentra sobre ellas. Los científicos sospechan que las lipoproteínas (complejos de grasa y proteína, como la lipoproteína de alta densidad [HDL]) desempeñan un papel importante en la formación de las drusas. Sin embargo, no estaba claro por qué estas lipoproteínas se atascan en la BrM en primer lugar.
INVESTIGAN MOLÉCULAS ESPECIALES SIMILARES A LA HEPARINA
Un nuevo estudio dirigido por la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego (Estados Unidos), sugiere que el heparán sulfato (HS) presente en la BrM desempeña un papel fundamental en la degeneración macular asociada a la edad (DMAE) temprana, al atrapar lipoproteínas e impulsar la formación de drusas. Abordar esta interacción adhesiva podría ser una forma de prevenir o incluso revertir los primeros signos de la DMAE antes de que se produzca la pérdida de visión.
En este nuevo trabajo publicado en 'Actas de la Academia Nacional de Ciencias' ('PNAS') y dirigido por el doctor Christopher B. Toomey , profesor adjunto de oftalmología en el Instituto Oftalmológico Shiley, Departamento de Oftalmología de la Familia Viterbi, se observó que los pacientes con DMAE tenían significativamente más HS en el área macular de BrM que aquellos sin DMAE.
Además, partículas similares a lipoproteínas (como HDL) agrupadas en áreas ricas en HS, lo que sugiere que el HS puede atrapar físicamente estas partículas. Así, cuando los investigadores trataron el tejido con DMAE con heparina (un compuesto similar al HS), lograron eliminar estas lipoproteínas. Esto confirmó que las partículas efectivamente se adherían al HS.
Por otra parte, las lipoproteínas mostraron una fuerte unión a la BrM, pero solo si el HS estaba intacto. Al eliminar el HS o al añadir moléculas especiales similares a la heparina, la unión se detuvo. Esto sugiere que podría ser posible prevenir o revertir la acumulación de lipoproteínas en la BrM mediante agentes terapéuticos que interfieran con esta interacción.
El estudio también muestra la promesa de las formas de heparina no anticoagulantes como posibles tratamientos. Estas podrían ayudar a eliminar los lípidos dañinos sin los riesgos de sangrado de la heparina convencional.
