Archivo - Mujer con dermatitis. - ANTONIOGUILLEM - Archivo
MADRID, 23 Feb. (EUROPA PRESS) -
Cuando te rascas, algo le dice a tu cerebro cuándo parar y científicos de la Universidad de Lovaina en Bruselas han descubierto qué es lo que ocurre exactamente. La investigación se presenta en la 70ª Reunión Anual de la Sociedad Biofísica en San Francisco (Estados Unidos), del 21 al 25 de febrero de 2026.
Ese momento de alivio, cuando rascarse te parece "suficiente", no es casual. Los científicos han identificado un mecanismo molecular y neuronal clave detrás de este sistema de frenado integrado, lo que arroja nueva luz sobre cómo el cuerpo regula la picazón y por qué este control falla en enfermedades crónicas. Así, Roberta Gualdani, profesora de la Universidad de Lovaina, revela en este trabajo un papel inesperado del canal iónico TRPV4 en el prurito provocado mecánicamente.
"Inicialmente estudiábamos TRPV4 en el contexto del dolor", explica Gualdani. "Pero en lugar de un fenotipo de dolor, lo que surgió con mucha claridad fue una alteración del picor, concretamente, de la regulación del rascado".
El TRPV4 pertenece a una familia de canales iónicos que actúan como puertas moleculares en las membranas de las neuronas sensoriales, permitiendo el flujo de iones en respuesta a estímulos físicos o químicos. Estos canales ayudan al sistema nervioso a detectar la temperatura, la presión y el estrés tisular. Si bien se ha sospechado desde hace tiempo que el TRPV4 participa en la mecanosensibilidad, su papel en el prurito, especialmente en el prurito crónico, ha sido controvertido.
Para abordar esta cuestión con precisión, el equipo de Gualdani diseñó un modelo genético murino, eliminando selectivamente TRPV4 solo en las neuronas sensoriales. Este enfoque específico para cada neurona evitó una importante limitación de estudios anteriores, en los que se eliminó TRPV4 de todos los tejidos, lo que dificultaba determinar con precisión dónde actuaba realmente el canal.
Utilizando una combinación de herramientas genéticas, imágenes de calcio y ensayos de comportamiento, los investigadores demostraron que TRPV4 se expresa en neuronas clásicamente asociadas con el tacto, llamadas mecanorreceptores de umbral bajo A (A-LTMR), así como en subconjuntos de neuronas sensoriales vinculadas a las vías de picazón y dolor, incluidas las que expresan TRPV1.
Cuando el equipo indujo una picazón crónica similar a la dermatitis atópica, los resultados fueron sorprendentes. Los ratones sin TRPV4 neuronal se rascaron con menos frecuencia, pero cada episodio de rascado duró mucho más de lo normal.
"A primera vista, esto parece paradójico", detalla Gualdani. "Pero en realidad revela algo muy importante sobre cómo se regula el picor". Los datos sugieren que el TRPV4 no solo genera picazón.
En cambio, en las neuronas mecanosensoriales, ayuda a activar una señal de retroalimentación negativa, un mensaje neuronal que indica a la médula espinal y al cerebro que rascarse ha sido suficiente. Sin esta señal, la sensación de alivio se reduce y el rascado continúa en exceso. En otras palabras, el TRPV4 actúa como parte del circuito interno del sistema nervioso para detener el rascado.
"Cuando nos rascamos, en algún momento dejamos de hacerlo porque hay una señal de retroalimentación negativa que nos indica que estamos satisfechos", explica Gualdani. "Sin TRPV4, los ratones no sienten esta retroalimentación, por lo que continúan rascándose mucho más tiempo de lo normal".
Los hallazgos sugieren que la función de TRPV4 en el picor es más compleja de lo que se creía. Si bien el canal en las células cutáneas parece desencadenar la sensación de picor, el mismo canal en las neuronas parece ayudar a regularla y contenerla. Esta doble función tiene importantes implicaciones para el desarrollo de fármacos.
"Esto significa que bloquear ampliamente el TRPV4 podría no ser la solución", señala Gualdani. "Las terapias futuras podrían necesitar ser mucho más específicas, quizás actuando solo en la piel, sin interferir con los mecanismos neuronales que nos indican cuándo dejar de rascarnos".
La picazón crónica afecta a millones de personas con afecciones como eccema, psoriasis y enfermedad renal; sin embargo, los tratamientos efectivos siguen siendo limitados. Comprender los mecanismos precisos que regulan la picazón, incluyendo cuándo dejar de rascarse, podría abrir nuevas vías para el desarrollo terapéutico.
