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MADRID, 7 Ene. (EUROPA PRESS) -
Un equipo de investigación del Centro de Medicina Molecular de Colonia (CMMC), en Alemania, ha descubierto un nuevo mecanismo utilizado por el cáncer de pulmón de células pequeñas que ayuda a explicar su naturaleza agresiva.
El estudio, que se publicó en 'Nature Communication', está dirigido por la profesora Silvia von Karstedtdel Genómica Traslacional, Clúster de Excelencia en Investigación del Envejecimiento del CECAD y del CMMC
El cáncer de pulmón de células pequeñas (CPCP) es una de las formas más agresivas de cáncer de pulmón, con una tasa de supervivencia a cinco años de tan solo el cinco por ciento. A pesar de este mal pronóstico, el CPCP inicialmente responde muy bien a la quimioterapia. Sin embargo, los pacientes suelen recaer y experimentar una progresión muy rápida de la enfermedad.
La investigación actual sobre los mecanismos biológicos del CPCP sigue siendo esencial para prolongar la respuesta al tratamiento, superar las recaídas y, en última instancia, mejorar los resultados a largo plazo de los pacientes.
FALTA DE CASPASA-8: LA CHISPA QUE DISPARA LA AGRESIVIDAD
A diferencia de otros cánceres epiteliales, el CPCP comparte características con las células neuronales, incluida la falta de expresión de la caspasa-8, una proteína involucrada en la muerte celular programada y no inflamatoria (apoptosis), un mecanismo que es esencial para eliminar células defectuosas o mutadas y mantener la salud.
Para imitar mejor las características del CPCP humano, el equipo generó y caracterizó un nuevo modelo murino modificado genéticamente que carecía de caspasa-8. Utilizando este nuevo modelo, el equipo observó que, cuando falta esta proteína, se desencadena una inusual reacción en cadena. "La ausencia de caspasa-8 provoca un tipo de muerte celular inflamatoria llamada necroptosis, que crea un entorno hostil e inflamado incluso antes de que los tumores se formen completamente", explica von Karstedt.
"También nos intrigó descubrir que la necroptosis pretumoral puede, de hecho, promover el cáncer al condicionar el sistema inmunitario", continúa.
La inflamación crea un entorno donde se suprime la respuesta inmunitaria anticancerígena del cuerpo, impidiendo que las células inmunitarias ataquen amenazas como las células cancerosas. Esto, a su vez, puede promover la metástasis tumoral. Sorprendentemente, los investigadores observaron que esta inflamación también impulsa a las células cancerosas a comportarse de forma más parecida a las neuronas inmaduras, un estado que facilita su propagación y que se asocia con la recaída.
UN HALLAZGO QUE PODRÍA MEJORAR TERAPIAS Y DIAGNÓSTICOS
Si bien aún se desconoce si una inflamación pretumoral similar también ocurre en pacientes humanos, este trabajo identifica un mecanismo que contribuye a la agresividad y la recaída del paciente con CPCP que podría explotarse como una forma de mejorar la eficiencia de futuras terapias y métodos de diagnóstico en etapa temprana.
