Una barrera recién descubierta impide que la inmunidad llegue a las células sensoras del olfato

Archivo - Pérdida de olfato por COVID-19.
Archivo - Pérdida de olfato por COVID-19. - STEFANAMER/ISTOCK - Archivo
Publicado: viernes, 14 octubre 2022 7:20

MADRID, 14 Oct. (EUROPA PRESS) -

Los científicos de la Universidad de Duke, en Estados Unidos, han identificado una barrera hasta ahora desconocida que separa el torrente sanguíneo de las células olfativas en las vías respiratorias superiores de los ratones, probablemente como forma de proteger el cerebro. Esta barrera también acaba manteniendo fuera algunas de las moléculas más grandes del sistema inmunitario del cuerpo, y eso puede estar dificultando la eficacia de las vacunas.

La barrera, denominada BOB (siglas de Blood-Olfactory Barrier), como barrera hematoencefálica, podría explicar en parte la prevalencia de las infecciones por COVID y por qué suelen estar asociadas a la pérdida de olfato, según publican en la revista 'Immunity'.

Tiene sentido contar con una barrera protectora para las células olfativas que recubren la nariz, porque ofrecen una vía directa al bulbo olfativo del cerebro, lo que las convierte en extensiones del propio cerebro, señala la investigadora principal Ashley Moseman, profesora adjunta de inmunología en la Facultad de Medicina de Duke.

Sin embargo, la nueva barrera también podría estar impidiendo que las vacunas contra los virus respiratorios sean más eficaces al impedir que esos anticuerpos lleguen a la mucosa de la superficie de la nariz, la primera barrera que encuentra un virus.

El equipo intentaba comprender mejor cómo el sistema inmunitario protege el tracto respiratorio superior infectando ratones con un virus llamado virus de la estomatitis vesicular (VEV), que se sabe que penetra en el sistema nervioso central. Una vez inhalado, el VEV infecta fácilmente las células sensoriales del olfato y se replica rápidamente, alcanzando el bulbo olfativo del cerebro en un día. Aunque puede provocar parálisis y muerte, suele ser eliminado por una respuesta de las células T.

"El VEV es excelente para infectar las neuronas sensoriales del olfato y, cuando puede hacerlo, llega al cerebro --afirma Moseman--. Aunque haya anticuerpos en circulación, la barrera hemato-olfativa impide que estos anticuerpos lleguen a la superficie de las vías respiratorias, y el VEV llegará al cerebro".

Querían entender mejor cómo una infección previa podía proporcionar protección contra una infección posterior. Lo que descubrieron fue que, si bien la BOB impedía la protección de los anticuerpos circulantes, sí permitía que las células plasmáticas secretoras de anticuerpos entraran en los tejidos olfativos y produjeran localmente anticuerpos neutralizantes.

Los investigadores no estaban estudiando esta cuestión debido al COVID, pero se sabe que el virus del SARS-CoV-2 infecta las células olfativas y provoca la pérdida de olfato en muchos individuos infectados. Ahora creen que esta nueva barrera podría explicar en parte no sólo la prevalencia de las denominadas infecciones de ruptura, sino también por qué estas infecciones se asocian con mucha más frecuencia a la pérdida de olfato que a los síntomas pulmonares.

"La razón por la que las infecciones por COVID suelen permanecer en las vías respiratorias superiores y llegan con menos frecuencia a los pulmones de las personas vacunadas puede tener que ver con esta brecha en la protección inmunitaria", afirma Moseman.

"Podría darse una situación en la que se tuvieran perfectamente buenas (cantidades de) anticuerpos en circulación procedentes de una vacunación contra el COVID, pero se impidiera que estos anticuerpos llegaran a las células olfativas --explica Moseman--. Estarías protegido contra la enfermedad pulmonar grave, lo cual es estupendo, pero podrías seguir teniendo estos eventos de replicación en el epitelio olfativo porque el anticuerpo sistémico no llega allí. Esto es obviamente desagradable para el individuo, y puede contribuir a la propagación continua en la comunidad", añade.

Moseman señala que el hallazgo también acerca a su equipo a otra pregunta tentadora, de cómo es posible que una infección pueda hacer que las células B secretoras de anticuerpos entren en los tejidos, pero que muchas inmunizaciones no lo hagan.

"Las vacunas crean células secretoras de anticuerpos que producen anticuerpos y dan un buen título de anticuerpos en la sangre, pero esas células no necesariamente entran y protegen estos tejidos --apunta--. Los anticuerpos que están en circulación no llegan a la superficie olfativa donde pueden proteger contra la infección viral".

Entender cómo el sistema inmunitario conoce la diferencia entre una infección y una vacuna podría conducir a vacunas más eficaces, añade Moseman. "Lo que hay que tener son células productoras de anticuerpos que pasen por la BOB y se asienten en esos tejidos y produzcan localmente anticuerpos", subraya.

A continuación, los investigadores tienen que entender mejor de qué está hecho la BOB, para poder ir a buscarlo en otros animales y seres humanos.

"Es un área relativamente pequeña y podría ser bastante difícil técnicamente analizarla en humanos --reconoce Moseman--. Si se comprendiera qué lo constituye, qué factores lo mantienen y todo este tipo de cosas en el ratón, entonces sería un poco más fácil intentar transferir ese conocimiento y buscarlo en el tejido humano".

"Creemos que es ciertamente plausible que esto exista en los humanos. Sólo que no hemos podido probarlo directamente --comenta Moseman--. Hay muchas preguntas".

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