Archivo - Hombre discapacitado sentado en silla de ruedas en un embarcadero y admirando la naturaleza junto al lago - SIMONSKAFAR/ ISTOCK - Archivo
MADRID, 1 Jul. (EDIZIONES) -
Activar un tipo específico de neuronas puede mejorar el aprendizaje y el control motor en modelos de la enfermedad de Huntington, según un estudio publicado en Nature. Los investigadores han identificado los circuitos cerebrales implicados en la progresión de la enfermedad y han logrado revertir parcialmente los déficits motores en ratones mediante estimulación selectiva.
¿QUÉ ES LA ENFERMEDAD DE HUNTINGTON?
La enfermedad de Huntington es un trastorno neurodegenerativo hereditario que provoca un deterioro progresivo de las capacidades motoras, cognitivas y conductuales. Está causada por una mutación en el gen de la huntingtina (HTT), pero todavía no se comprenden completamente los mecanismos cerebrales que explican su progresión.
Este vacío de conocimiento ha dificultado el desarrollo de tratamientos eficaces, y actualmente no existe cura.
¿QUÉ HAN DESCUBIERTO LOS INVESTIGADORES?
El estudio, liderado por neurobiólogos de la Universidad de California en San Diego en colaboración con científicos alemanes, ha identificado neuronas clave implicadas en la progresión de la enfermedad.
Los investigadores se centraron en la corteza motora, una región del cerebro fundamental para el control del movimiento. Allí observaron que la enfermedad altera profundamente la actividad de diferentes tipos de neuronas.
En particular, destacaron las neuronas inhibitorias corticales, y dentro de ellas las neuronas del péptido intestinal vasoactivo (VIP), que mostraron una actividad significativamente reducida en los modelos de enfermedad.
¿QUÉ PASA EN EL CEREBRO?
El estudio revela que la enfermedad de Huntington no solo afecta a un tipo de célula, sino que rompe el equilibrio global del circuito cerebral. En los modelos analizados, este desequilibrio afecta directamente a la capacidad del cerebro para aprender y ejecutar movimientos.
Los científicos utilizaron técnicas de imagen avanzada para rastrear la actividad neuronal en tiempo real en modelos animales. Además, emplearon optogenética, una técnica que permite activar neuronas mediante luz con alta precisión.
¿QUÉ HAN HECHO CON LAS NEURONAS VIP?
Buscaron activar artificialmente estas células para reactivar estados cerebrales que favorecen el aprendizaje. Probaron esta idea utilizando optogenética, una técnica dirigida basada en luz que permite un control preciso de las células cerebrales, para estimular las neuronas VIP.
"Al activar el tipo de célula inhibidora VIP, restauramos gradualmente patrones de actividad más normales y, lo que es muy importante, también observamos una mejora en la capacidad del ratón para aprender una tarea motora", plantea Blumenstock. Los resultados confirman que las neuronas VIP constituyen un punto clave de vulnerabilidad en la enfermedad de Huntington, así como una diana prometedora para la terapia.
En cuanto al mecanismo de este proceso, los científicos creen que los resultados sugieren que la modulación de las neuronas VIP abre una puerta que posibilita la plasticidad cerebral relacionada con el aprendizaje.
Por tanto, las neuronas VIP parecen actuar como un nodo clave en la plasticidad cerebral, es decir, la capacidad del cerebro para adaptarse, reorganizarse y aprender. Esto sugiere que incluso en enfermedades neurodegenerativas avanzadas, modificar circuitos neuronales concretos podría permitir recuperar parcialmente funciones perdidas.
¿SE PUEDE APLICAR EN HUMANOS?
Por el momento, la técnica utilizada no es aplicable en humanos, ya que la optogenética requiere manipulación genética y estimulación directa con luz en el tejido cerebral.
Sin embargo, el estudio abre la puerta a futuras estrategias terapéuticas basadas en la modulación de circuitos neuronales mediante técnicas menos invasivas.
CONCLUSIÓN
El estudio demuestra que, a pesar del defecto genético que causa la enfermedad de Huntington, intervenir sobre circuitos neuronales concretos puede mejorar funciones clave como el aprendizaje y el movimiento en modelos animales.
Este enfoque sugiere que el tratamiento de enfermedades neurodegenerativas podría avanzar hacia la corrección de desequilibrios funcionales del cerebro, más allá de la simple corrección genética.
