MADRID, 25 Abr. (EUROPA PRESS) -
Cuando comes algo súper sabroso, ¿te has preguntado por qué no quieres parar, aunque sabes que ya comiste lo suficiente? Científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Carolina del Norte (UNC, por sus siglas en inglés), en Chapell Hill, Carolina del Norte, Estados Unidos, pueden haber encontrado la razón: un circuito cerebral.
En experimentos de laboratorio, Thomas Kash, profesor distinguido en el Departamento de Farmacología, y sus colegas descubrieron una red específica de comunicación celular que emana de la región del cerebro que procesa las emociones, motivando a los ratones a seguir comiendo alimentos sabrosos incluso aunque sus necesidades energéticas básicas habían sido satisfechas.
La existencia de este circuito cerebral en mamíferos, descrito en un artículo en 'Neuron', podría ayudar a explicar por qué los humanos a menudo comen de más en nuestro entorno moderno de comida abundante y deliciosa. El circuito es un subproducto de la evolución, cuando las comidas ricas en calorías eran escasas, por lo que nuestros cerebros fueron diseñados para devorar tantas calorías como fuera humanamente posible porque nadie sabía cuándo vendría la próxima súper comida.
"Este circuito parece ser la forma en que el cerebro te dice que, si algo sabe realmente bien, entonces vale la pena el precio que pagues por obtenerlo, así que no te detengas", explica Kash.
Los científicos en busca de remedios contra la obesidad han pasado décadas investigando y dirigiéndose a las células cerebrales y los circuitos involucrados en la alimentación "homeostática" ordinaria, que se desencadena por el hambre y mantiene nuestro nivel de energía alto. Pero este enfoque ha tenido un éxito limitado. Más recientemente, algunos investigadores han estado estudiando la alimentación "hedónica", la comida guiada por placer de alimentos ricos en calorías que tienden a ir mucho más allá de nuestras estrictas necesidades energéticas.
Se cree que la alimentación hedónica refleja la adaptación prolongada de los humanos modernos a ambientes antiguos donde eran frecuentes las hambrunas. Percibir los alimentos ricos en calorías como particularmente sabrosos y placenteros, y consumirlos cada vez que estaban disponibles, habría conferido una ventaja de supervivencia crucial al acumular energía extra. Seguir ese instinto ahora, en un momento de abundancia, puede llevar a la obesidad, una afección que afecta a aproximadamente el 40 por ciento de los adultos en Estados Unidos, y afecciones relacionadas, como diabetes, enfermedades del corazón y cáncer.
"Hay tanta comida rica en calorías disponible todo el tiempo ahora, y aún no hemos perdido este cableado que nos influye para que comamos la mayor cantidad de comida posible", añade Kash. Experimentos en los últimos años han sugerido que nuestro cableado para la alimentación hedónica involucra la nociceptina, una pequeña proteína que funciona como una molécula de señalización en el sistema nervioso de los mamíferos.
El laboratorio de Kash y otros grupos han descubierto que los compuestos que bloquean la actividad de la nociceptina, llamados antagonistas del receptor de la nociceptina, tienen poco o ningún efecto sobre la alimentación homeostática de ratas y ratones de laboratorio, pero estos compuestos frenan los atracones hedónicos en alimentos sabrosos y ricos en calorías. Por lo tanto, los desarrolladores de fármacos han considerado a estos antagonistas como posibles fármacos anti-obesidad y anti atracones, y los investigadores han estado ansiosos por identificar los circuitos cerebrales específicos a través de los cuales funcionan. El objetivo sería desarrollar un tratamiento más específico.
COMIENZA EN LA AMÍGDALA CENTRAL DEL CEREBRO
Identificar este circuito es en gran parte lo que Kash y sus colegas lograron en su nuevo estudio. Diseñaron ratones para producir una molécula fluorescente junto con la nociceptina, iluminando literalmente las células que conducen a los circuitos de la nociceptina. Hay múltiples circuitos de nociceptina en el cerebro, pero Kash y sus colegas observaron que se activó uno en particular cuando los ratones tuvieron la oportunidad de consumir alimentos ricos en calorías.
El circuito se proyecta a diferentes partes del cerebro, incluidas las conocidas para regular la alimentación. Comienza en una región del cerebro que procesa las emociones llamada amígdala central. La eliminación de aproximadamente la mitad de las neuronas productoras de nociceptina en este circuito redujo los atracones de los ratones y mantuvo su peso cuando tenían acceso a alimentos ricos, sin afectar a su consumo de comida ordinaria.
"Los científicos han estudiado la amígdala durante mucho tiempo y la han relacionado con el dolor, la ansiedad y el miedo, pero nuestros hallazgos aquí resaltan que también hace otras cosas, como regular la alimentación patológica", afirma Kash. Él y su equipo ahora están estudiando con más detalle cómo funciona este circuito, el momento de su actividad en relación con la alimentación y otros factores, y cómo los antagonistas de la nociceptina alteran sus funciones.
El primer autor del trabajo, J. Andrew Hardaway, profesor asistente de investigación de farmacología en la Escuela de Medicina de la UNC, señala: "Nuestro estudio es uno de los primeros en describir cómo el centro emocional del cerebro contribuye a comer por placer. Añade apoyo a la idea de que todo lo que comen los mamíferos se clasifica dinámicamente a lo largo de un espectro de bueno/sabroso a malo/repugnante, y esto puede representarse físicamente en subconjuntos de neuronas en la amígdala. El siguiente paso importante y el desafío es aprovechar estos subconjuntos para obtener nuevas terapias para la obesidad y el atracón".
Otros científicos están estudiando los antagonistas de la nociceptina como posibles tratamientos no solo para la obesidad y el atracón, sino también para la depresión, el dolor y el abuso de sustancias. "Los efectos del comportamiento de bloquear la actividad de la nociceptina probablemente involucran múltiples mecanismos en el cerebro --afirma Kash--. Pero en general, el bloqueo de la nociceptina parece estabilizar el comportamiento, acercándolo a la normalidad".
