MADRID, 30 Jun. (EUROPA PRESS) -
Incluso antes de que los hidratos de carbono lleguen al torrente sanguíneo, la mera visión y el olor de una comida desencadenan la liberación de insulina. Por primera vez, investigadores de la Universidad de Basilea y del Hospital Universitario de Basilea (Suiza) han demostrado que esta liberación de insulina depende de una respuesta inflamatoria a corto plazo que tiene lugar en estas circunstancias.
Sin embargo, en las personas con sobrepeso, esta respuesta inflamatoria es tan excesiva que puede perjudicar la secreción de insulina.
Incluso la anticipación de una próxima comida desencadena una serie de respuestas en el organismo. Pero la hormona insulina, que regula el azúcar en la sangre, también entra en escena incluso antes de que comamos el primer bocado. Los expertos se refieren a esto como la fase neuralmente mediada (o cefálica) de la secreción de insulina.
Sin embargo, hasta ahora no estaba claro cómo la percepción sensorial de una comida generaba una señal para que el páncreas aumentara la producción de insulina. En este nuevo trabajo, publicado en la revista científica 'Cell Metabolism', estos investigadores suizos han identificado un factor inflamatorio conocido como interleucina 1 beta (IL1B), que también interviene en la respuesta inmunitaria a los patógenos o en el daño tisular.
"El hecho de que este factor inflamatorio sea responsable de una proporción considerable de la secreción normal de insulina en individuos sanos es sorprendente, porque también está implicado en el desarrollo de la diabetes de tipo 2", explica el director del estudio, el profesor Marc Donath.
También conocida como "diabetes de inicio en la edad adulta", esta forma de diabetes está causada, entre otras cosas, por una inflamación crónica que daña las células productoras de insulina del páncreas. Se trata de otra situación en la que la IL1B desempeña un papel clave: en este caso, se produce y secreta en cantidades excesivas. Teniendo esto en cuenta, los estudios clínicos están examinando ahora si los inhibidores contra este factor inflamatorio son adecuados para su uso como agentes terapéuticos para la diabetes.
Las circunstancias son diferentes cuando se trata de la secreción de insulina mediada neuralmente. "El olor y la vista de una comida estimulan unas células inmunitarias específicas en el cerebro conocidas como microglía. Estas células segregan brevemente IL1B, que a su vez afecta al sistema nervioso autónomo a través del nervio vago. Este sistema transmite entonces la señal al lugar de secreción de la insulina, es decir, el páncreas", explica la autora del estudio, la doctora Sophia Wiedemann.
Sin embargo, en el caso de la obesidad mórbida, esta fase de la secreción de insulina mediada por el sistema nervioso se interrumpe. En concreto, por la excesiva respuesta inflamatoria inicial, como explica la doctoranda Kelly Trimigliozzi, que ha realizado la parte principal del estudio en colaboración con Wiedemann.
"Nuestros resultados indican que la IL1B desempeña un papel importante en la conexión de la información sensorial, como la vista y el olor de una comida, con la subsiguiente secreción de insulina mediada neuralmente, y en la regulación de esta conexión", resume Marc Donath.
