MADRID, 14 Ago. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la University Health Network (EEUU) han descubierto que una dieta alta en grasas en personas con obesidad provoca una deficiencia del anticuerpo IgA, desarrollando inflamación y resistencia a la insulina.
En una nueva investigación publicada en 'Nature Communications', destacan cómo una dieta alta en grasas influye en un componente del sistema inmunitario intestinal llamado células B, específicamente aquellas que producen un anticuerpo llamado IgA, responsable de regular las bacterias intestinales y cuyos niveles bajos provocan inflamación aumentando la resistencia a la insulina, lo que predispone a las personas a la diabetes.
"La IgA es producida naturalmente por nuestros cuerpos y es crucial para regular las bacterias que viven en nuestro intestino. Actúa como un mecanismo de defensa que ayuda a neutralizar las bacterias potencialmente peligrosas que aprovechan los cambios en el medio ambiente, como cuando consumimos un desequilibrio o dieta grasa", ha explicado Shawn Winer, doctor en el Hospital St. Michael y autor principal del estudio.
En sus experimentos, también observaron que la deficiencia de IgA había empeorado los niveles de azúcar en sangre en una dieta alta en grasas, así como la evidencia de que la IgA puede regular las bacterias dañinas en el intestino durante la obesidad.
En general, la investigación destaca una conexión sólida entre las dietas altas en grasas, la obesidad y la falta de IgA intestinal para promover la inflamación y la resistencia a la insulina. El conocimiento de que esta clase de anticuerpos regula las bacterias patógenas y protege contra un "intestino permeable" y complicaciones adicionales de la obesidad, puede ser una herramienta poderosa en la lucha contra la diabetes.
"Si podemos impulsar estas células IgA B o sus productos, entonces podremos controlar el tipo de bacteria en el intestino", ha indicado el doctor Dan Winer. "Especialmente los que tienen más probabilidades de estar relacionados con la inflamación y, en última instancia, con la resistencia a la insulina", puntualiza.
El investigador ha sugerido que en el futuro, este trabajo podría formar la base de "nuevos biomarcadores inmunes intestinales o terapias para la obesidad y sus complicaciones, como la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2".
