Publicado 19/07/2021 07:07CET

Identifican una molécula que podría ayudar a prevenir el Alzheimer

Archivo - Alzheimer, demencia, pérdida de memoria.
Archivo - Alzheimer, demencia, pérdida de memoria. - TUMISU/PIXABAY - Archivo

   MADRID, 19 Jul. (EUROPA PRESS) -

   Una nueva investigación de investigadores del Hospital General de Massachusetts (MGH), en Estados Unidos, realizada en humanos y ratones ha identificado una molécula de señalización particular que puede ayudar a modificar la inflamación y el sistema inmunitario para proteger contra la enfermedad de Alzheimer, según publican en la revista 'Nature'.

   El deterioro cognitivo asociado a la enfermedad de Alzheimer se desarrolla cuando las neuronas comienzan a morir. "La muerte de las neuronas puede deberse a una respuesta inmunitaria inadecuada y a una neuroinflamación excesiva -o inflamación en el cerebro- desencadenada por altos niveles de depósitos de beta amiloide y ovillos de tau, dos rasgos distintivos de la enfermedad de Alzheimer", explica el coautor del artículo, el doctor Filip Swirski, que realizó el trabajo mientras era investigador principal del Centro de Biología de Sistemas del MGH.

   "Una vez que las neuronas empiezan a morir en cantidades crecientes, las células cerebrales llamadas microglía y astrocitos -que normalmente son células nutritivas que limpian los desechos- se activan para causar neuroinflamación en un intento de proteger el cerebro --explica el coautor Rudolph Tanzi, codirector del Centro McCance para la Salud Cerebral del MGH--. Están programadas evolutivamente para acabar con una región del cerebro en la que hay un exceso de muerte de células neuronales porque puede deberse a una infección, que hay que impedir que se extienda".

   En el caso de la enfermedad de Alzheimer, la muerte de las células neuronales provocada por los depósitos de beta amiloide y los ovillos de tau activa esta respuesta.

   "Al producirse la neuroinflamación, la cantidad de muerte celular es al menos 10 veces mayor que la causada por las placas y los ovillos --señala Tanzi--. De hecho, sin la inducción de la neuroinflamación, no habría síntomas de demencia. Lo sabemos por los cerebros 'resistentes', en los que hay muchas placas y ovillos en el cerebro de un individuo pero no hay síntomas al morir porque la neuroinflamación fue mínima o nula".

   Tanzi establece una analogía, señalando que la beta amiloide es el "fósforo" que enciende las "hogueras" de ovillos que se extienden, pero sólo cuando esto conduce a un número creciente de "incendios forestales" a través de la neuroinflamación que activan la microglía y los astrocitos, se pierden suficientes neuronas para sufrir deterioro cognitivo y demencia.

   Este nuevo estudio revela que un subconjunto de astrocitos trata de apagar el fuego liberando una molécula llamada interleucina-3 (IL-3), que convierte a las células microgliales asesinas en células protectoras que ya no eliminan las neuronas y se centran en limpiar los depósitos de beta amiloide y los ovillos de tau.

   "Puede tener importantes implicaciones clínicas saber que los astrocitos hablan con la microglía a través de la IL-3 para educar a la microglía y ayudarla a disminuir la gravedad de la enfermedad de Alzheimer", destaca Swirski.

   "Ahora podemos pensar en cómo utilizar la IL-3 no sólo para ayudar a frenar la neuroinflamación que lleva a cabo la mayor parte de la muerte de las células neuronales en la enfermedad de Alzheimer, sino también para atraer a la microglía para que vuelva a asumir la beneficiosa tarea de eliminar los depósitos y los ovillos que son la patología iniciadora de la enfermedad de Alzheimer", añade.

   El primer autor Cameron McAlpine, entonces instructor en el Centro de Biología de Sistemas, reconoce que "fue sorprendente encontrar IL-3 en el cerebro".

   "Nuestros hallazgos sugieren que la comunicación entre los astrocitos y la microglía, a través de la IL-3, es un mecanismo importante que previene la enfermedad de Alzheimer al instruir a la microglía para que adapte sus funciones protectoras --prosigue--. Si se sigue estudiando, la señalización de la IL-3 puede ofrecer una nueva oportunidad terapéutica para combatir las enfermedades neurológicas".

Contador

Para leer más