MADRID, 30 Ene. (EUROPA PRESS) -
La disfunción de la memoria en la enfermedad de Alzheimer puede estar relacionada con un deterioro en la forma en que el cerebro reproduce nuestras experiencias recientes mientras descansamos, según un nuevo estudio en ratones realizado por científicos del University College de Londres (UCL) en Reino Unido.
Los investigadores dicen que sus hallazgos, publicados en 'Current Biology', podrían ayudar a los científicos a desarrollar tratamientos farmacológicos dirigidos a esta función cerebral deteriorada o ayudar a diseñar nuevas pruebas para un diagnóstico temprano.
CÉLULAS DE LUGAR: EL GPS NEURONAL QUE SE REACTIVA EN SECUENCIA
La enfermedad de Alzheimer es causada por la acumulación de proteínas y placas dañinas en el cerebro, lo que lleva a síntomas como pérdida de memoria y problemas de navegación, pero no se entiende bien exactamente cómo estas placas alteran los procesos cerebrales normales.
"Queríamos entender cómo cambia la función de las células cerebrales a medida que se desarrolla la enfermedad, para identificar qué está provocando estos síntomas", señala la coautora principal, la doctora Sarah Shipley (Biología Celular y del Desarrollo de UCL).
Cuando descansamos, se cree que esto es clave para la formación y el mantenimiento de los recuerdos. "Descubrimos que este proceso de reproducción se ve alterado en ratones modificados genéticamente para desarrollar las placas amiloides características del Alzheimer, y esta alteración se asocia con el bajo rendimiento de los animales en tareas de memoria", añade la autora.
El proceso de repetición, que ocurre en el hipocampo cerebral, implica que las células de lugar se activen en secuencias rápidas durante el reposo. Las células de lugar, descubiertas por el neurocientífico John O'Keefe, profesor de la UCL y ganador del Premio Nobel, son neuronas (células cerebrales) que representan ubicaciones específicas.
Cuando visitamos un lugar, se activan células de lugar específicas, y al desplazarnos, se activan en secuencia. Más tarde, cuando descansamos, estas células se reactivan en la misma secuencia, lo que ayuda a que los recuerdos se arraiguen.
Para el estudio, los investigadores probaron el desempeño de los ratones en una tarea de laberinto simple, mientras monitoreaban su actividad cerebral con conjuntos de electrodos que podían rastrear simultáneamente aproximadamente 100 células de lugar individuales.
CÉLULAS DE LUGAR: EL GPS NEURONAL QUE SE REACTIVA EN SECUENCIA
En ratones con patología amiloide, el proceso de repetición se alteró radicalmente. Sorprendentemente, los eventos de repetición ocurrieron con la misma frecuencia que en ratones sanos, pero su estructura estaba desorganizada. Los patrones normales y coordinados de actividad de las células de lugar, que deberían reforzar los recuerdos, se vieron alterados.
Los investigadores también descubrieron que las células de lugar en los ratones afectados se volvieron menos estables con el tiempo, y las neuronas individuales dejaron de codificar las mismas ubicaciones de forma fiable, especialmente después de los periodos de descanso, precisamente cuando la repetición debería reforzar estas representaciones.
Esta alteración tuvo consecuencias en las tareas de memoria: los ratones afectados obtuvieron peores resultados en el laberinto, pareciendo olvidar dónde habían estado y volviendo a recorrer pasillos que no conducían a ninguna parte.
El profesor Caswell Barry (Biología Celular y del Desarrollo de la UCL), coautor principal, destaca: "Hemos descubierto una falla en la forma en que el cerebro consolida los recuerdos, visible a nivel de neuronas individuales. Lo sorprendente es que las repeticiones aún ocurren, pero han perdido su estructura normal. No es que el cerebro deje de intentar consolidar los recuerdos; el proceso en sí ha fallado".
Los investigadores esperan que los hallazgos ayuden a desarrollar pruebas para detectar el Alzheimer de forma temprana, antes de que se produzcan daños extensos, o a desarrollar nuevos tratamientos dirigidos a este proceso de repetición. Actualmente, investigamos si podemos manipular la repetición a través del neurotransmisor acetilcolina, al que ya se dirigen los fármacos utilizados para tratar los síntomas del Alzheimer. Al comprender mejor el mecanismo, esperamos que estos tratamientos sean más eficaces.
La investigación fue realizada por investigadores de las Facultades de Ciencias de la Vida y Ciencias del Cerebro de la UCL, y contó con el apoyo de Cambridge Trust, Wellcome y la Masonic Charitable Foundation.
