Archivo - Cerebro con alzheimer. - HAYDENBIRD/ISTOCK - Archivo
MADRID, 10 Mar. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del INSERM (Francia) informan sobre un mecanismo previamente desconocido que parece permitir la acumulación de tau. El estudio, publicado en la revista 'Cell Press Blue', que empleó modelos animales y celulares, así como tejidos de pacientes, sugiere un papel clave para los tanicitos, células cerebrales especializadas que regulan la señalización cerebro-cuerpo. Cabe recordar que la acumulación de la proteína tau en el cerebro es una de las características distintivas de la enfermedad de Alzheimer.
"Nuestros hallazgos revelan un papel de los tanicitos en la neurodegeneración, previamente subestimado y relevante para la enfermedad", plantea el autor correspondiente Vincent Prevot, del INSERM (Francia). "Centrarse en la salud de los tanicitos podría ser una forma de mejorar la eliminación de tau y limitar la progresión de la enfermedad".
Los tanicitos son un tipo de célula cerebral no neuronal que se encuentra principalmente en el tercer ventrículo cerebral. Investigaciones previas han demostrado que estas células desempeñan un papel activo en el transporte de señales metabólicas entre la sangre y el líquido cefalorraquídeo (LCR), el líquido que rodea el cerebro y la médula espinal y actúa como centro de comunicación para mantener la homeostasis.
En este estudio, los investigadores buscaron comprender mejor cómo los tanicitos eliminan moléculas tóxicas como la tau para preservar la salud cerebral. Descubrieron que las células cerebrales transportan moléculas tóxicas del LCR a la sangre para su eliminación, y que cuando no funcionan correctamente, la tau puede acumularse en el cerebro.
"Sorprendentemente, pudimos demostrar en modelos celulares y de roedores no solo que los tanicitos estaban efectivamente involucrados en la limpieza de tau, sino también que los tanicitos en los cerebros de pacientes humanos con Alzheimer estaban fragmentados y tenían cambios en la expresión genética relacionados con esta función de transporte", dice Prevot.
El equipo afirma que estos hallazgos resaltan el potencial de desarrollar intervenciones dirigidas a mantener la homeostasis cerebral para prevenir la neurodegeneración, pero reconocen varios desafíos para abordar los tanicitos como forma de desarrollar intervenciones para el Alzheimer. Una limitación clave es la falta de buenos modelos animales para la enfermedad de Alzheimer. Otra es la necesidad de cohortes más amplias y datos más longitudinales para establecer la causalidad y definir la secuencia de eventos que vinculan la disfunción de los tanicitos con la patología de tau.
"Nuestros hallazgos proporcionan la primera evidencia de alteraciones estructurales y funcionales en estas células cerebrales poco conocidas pero claves en las enfermedades humanas", finaliza Prevot.
