MADRID, 24 Abr. (EUROPA PRESS) -
La velocidad a la que la proteína beta-amiloide se acumula en placas pegajosas asociadas con la enfermedad de Alzheimer (EA) ya se está desacelerando cuando se considera que un paciente tiene enfermedad de Alzheimer preclínica, según un estudio longitudinal de adultos sanos publicado en 'JNeurosci'. La investigación sugiere que las terapias antiamiloideas serían más eficaces antes de que las personas alcancen el umbral para la EA preclínica, mucho antes de que aparezcan los primeros signos de problemas de memoria.
Determinar cómo de temprano se debe intervenir es un desafío central para desacelerar la progresión del Alheimer. Los ensayos clínicos de medicamentos para disminuir los niveles de amiloide generalmente involucran a personas que aún no tienen síntomas pero que se consideran "positivas para amiloide" y en riesgo de desarrollar EA. Estos ensayos han sido en gran parte infructuosos, tal vez porque comienzan demasiado tarde.
Para desenredar la relación entre el beta-amiloide, la proteína tau asociada a la enfermedad de Alzheimer y la alteración de la memoria a lo largo del tiempo, Stephanie Leal, William Jagust y sus colegas de la Universidad de California, en Berkeley, Estados Unidos, estudiaron hombres y mujeres sanos entre las edades de 61 y 88 años durante un periodo de cinco años.
Los escáneres cerebrales revelaron que incluso pequeñas cantidades de beta-amiloide predijeron niveles futuros de tau y ambos precedieron a la disminución de la memoria. Los investigadores encontraron que los niveles iniciales más altos de beta-amiloide se asociaron con una tasa de acumulación más rápida, pero solo hasta cierto punto, después de lo cual los niveles más altos de beta-amiloide se vincularon con una acumulación más lenta.
