BARCELONA 22 Jun. (EUROPA PRESS) -
El grupo de Investigación en Enfermedades Cardiovasculares del Vall d'Hebron Institut de Recerca (Vhir) ha llevado a cabo un estudio con ratas en el que han demostrado por primera vez que la inhibición crónica de las calpaínas --unas enzimas activadas por el aumento del calcio intracelular-- es posible mediante un tratamiento oral y podría convertirse en una estrategia terapéutica para atenuar los daños en el corazón tras infarto agudo de miocardio.
En estudios previos habían demostrado que la activación de estas enzimas desempeña un papel importante en la muerte de células miocárdicas durante la reperfusión y que su inhibición disminuye el tamaño del infarto, ha informado este jueves el Vhir en un comunicado.
En el estudio, utilizando un modelo de infarto por oclusión coronaria transitoria en ratas, el investigador principal del grupo, Javier Inserte, y su equipo demuestran que la calpaínas persistes sobreactivadas durante las semanas siguientes a un infarto y que esa sobreactivación desempeña un papel fundamental en la aparición del remodelado ventricular adverso.
Inserte ha asegurado que la administración oral diaria de un nuevo inhibidor de calpaínas --con propiedades específicas que lo hacen absorbible por vía oral-- previene esta sobreactivación, reduce el remodelado ventricular y mejora la función contráctil a los 21 días del infarto, "incluso si el tratamiento se comienza un día después del episodio de oclusión coronaria", disminuyendo la hipertrofia, la fibrosis y la inflamación en el miocardio no infartado.
Los resultados del estudio, presentado en la revista 'Cardiovascular Research', sugieren que este efecto protector de la inhibición de la calpaína es debido a la prevención del efecto de la enzima sobre moléculas reguladoras de la expresión génica.
Según el líder del grupo de Investigación en Enfermedades Cardiovasculares, David García-Dorado, este estudio demuestra por primera vez que la inhibición crónica de las calpaínas es posible mediante un tratamiento oral y puede representar una estrategia terapéutica dirigida a atenuar el remodelado adverso y la insuficiencia cardíaca en pacientes que sobreviven a un infarto agudo.
El infarto de miocardio, un cuadro causado generalmente por la oclusión trombótica de una arteria coronaria, es una de las principales manifestaciones de la cardiopatía isquémica.
