MADRID, 26 Oct. (EUROPA PRESS) -
La superbacteria 'Staphylococcus aureus resistente a la meticilina' (SARM) utiliza señuelos para evadir un antibiótico de último recurso, según revela una nueva investigación. Los hallazgos, realizados por científicos del Imperial College de Londres, en Reino Unido, sugieren posibles nuevas formas de atacar las bacterias, como interferir en los señuelos.
SARM es responsable de miles de muertes en todo el mundo cada año y como las bacterias son resistentes a muchos antibióticos diferentes, las opciones de tratamiento son limitadas y, a menudo, ineficaces. Uno de los pocos antibióticos que pueden utilizarse contra SARM es un fármaco de último recurso conocido como daptomicina, pero casi un tercio de las infecciones por SARM no se curan con este medicamento, dejando a los pacientes con un mal pronóstico.
Sin embargo, hasta ahora los científicos no sabían cómo SARM lograba sobrevivir al tratamiento con daptomicina. En los últimos hallazgos, publicados en la revista 'Nature Microbiology', un equipo del Imperial descubrió que SARM emite moléculas señuelo que le permiten escapar de ser aniquilado por el antibiótico.
Los señuelos están hechos del mismo tipo de grasa que forma la capa externa de las células de SARM. El antibiótico generalmente se engancha a esta capa de grasa, antes de perforar un agujero en la capa exterior y matar las bacterias. Sin embargo, cuando SARM libera estas moléculas señuelo grasas, el antibiótico se cierra con pestillo en su lugar y se desactiva.
El autor principal del trabajo, Andrew Edwards, del Departamento de Medicina del Imperial, explica: "Estas moléculas de grasa actúan de una manera similar a las bengalas señuelo que lanzan los aviones de combate para evitar un misil. El antibiótico se dirige erróneamente a los señuelos, lo que permite a las bacterias evadir la destrucción. Ésta es la primera vez que se ve este sistema de señuelo en SARM".
Mediante el uso de células bacterianas en los experimentos de laboratorio y de ratón, los científicos descubrieron que sólo algunas bacterias SARM pueden utilizar este sistema de señuelo. El equipo cree que ésta es la razón por la que alrededor del 30 por ciento de las infecciones no se curan con la administración del antibiótico daptomicina.
LA DESCONEXIÓN DE UN SISTEMA DE COMUNICACIÓN, RELEVANTE
En estas infecciones resistentes, la bacteria SARM apaga un sistema de comunicación que utiliza normalmente para "hablar" con otra. Este sistema de comunicación permite que las bacterias liberen toxinas que dañan las células humanas, pero también parece interferir con la producción del señuelo.
Edwards, que tiene su sede en el Centro de Bacteriología Molecular e Infección del Consejo de Investigación Médica en el Imperial, detalla: "Estas bacterias SARM 'se oscurecen' y detienen todas las comunicaciones. Es la desconexión de este sistema de comunicación lo que permite a los señuelos funcionar de manera eficaz". Y agrega: "Nuestra atención se centra ahora en entender más sobre cómo se forman estos señuelos y cómo pueden bloquearse por completo para ayudar a que la daptomicina funcione mejor en los pacientes".
"Nuestros hallazgos sugieren que la importancia de este sistema de señuelo puede estar poco apreciada y que probablemente existe en muchas otras bacterias", subraya el doctor Edwards, apuntando que que un mecanismo de señuelo similar se ha visto en la bacteria 'E. coli'.
Otros experimentos revelaron que se puede evitar la liberación de señuelos parcialmente usando un segundo antibiótico, similar a la penicilina, llamada oxacilina. A pesar de que SARM es resistente a la oxacilina, usarlo junto con daptomicina puede permitir que este último antibiótico mate la bacteria con más eficacia.
Investigaciones anteriores han sugerido que antibióticos del tipo de la penicilina ayudan a la daptomicina a matar al SARM, aunque los científicos no sabían por qué. Actualmente, hay un ensayo clínico en curso con los dos antibióticos, dirigido por un equipo australiano.
Además, las pruebas revelaron que una próxima generación de antibióticos, actualmente en ensayos clínicos, parece detener la producción de los señuelos grasos. "Esto sugiere que este nuevo antibiótico también puede ayudar a la daptomicina a matar el SARM, lo que podría ofrecer otra opción de tratamiento para los pacientes", subraya Edwards, cuyo trabajo fue respaldado por el Consejo de Investigación Médica, Biotecnología y de Ciencias Biológicas (BBSRC, por sus siglas en inglés) y el Wellcome Trust.
