Un medicamento inmunosupresor puede ser eficaz en el tratamiento de algunos tumores de hígado

Hígado
GETTY IMAGES/ISTOCKPHOTO / MAGICMINE - Archivo
Publicado 31/01/2019 18:15:56CET

MADRID, 31 Ene. (EUROPA PRESS) -

Rapamicina, un medicamento inmunosupresor comúnmente utilizado en el trasplante, puede ser eficaz en el tratamiento de algunos tumores de hígado, según una investigación de la Escuela de Medicina de la Universidad de Pittsburgh (Estados Unidos) realizada en modelos animales y tejidos de pacientes.

"Lo que hemos encontrado es que los cánceres de hígado con una mutación específica en el gen de la beta-catenina son posiblemente más susceptibles a la rapamicina. Creemos que esto nos brinda un nuevo enfoque de medicina de precisión para desarrollar terapias para el cáncer de hígado, que a menudo son muy resistentes al tratamiento", han dicho los expertos.

El estudio actual comenzó cuando los expertos hicieron una observación fortuita de que un anillo de células que rodeaban la vena central, un vaso sanguíneo encontrado dentro del hígado, mostraba niveles altos de una proteína llamada mTOR, la cual estaba presente en las mismas células donde se sabía que la beta-catenina estaba activa.

Aproximadamente del 20 al 35 por ciento de los cánceres de hígado tienen una mutación de beta-catenina, pero no se sabe cómo y los motivos por los que estas mutaciones podrían ayudar al crecimiento de las células cancerosas. Entonces, cuando los expertos encontraron niveles igualmente altos de mTOR activo en los cánceres de hígado mutados con beta-catenina, se preguntaron si las dos proteínas podrían estar vinculadas funcionalmente.

Para rastrear el origen de la activación de mTOR, los científicos crearon un modelo de ratón de cáncer de hígado en el que mutaron genéticamente la beta-catenina, junto con otro gen llamado Met, específicamente en las células hepáticas. Estos ratones desarrollaron cánceres de hígado que fueron genéticamente muy similares a los observados en humanos.

Comenzando con una mayor activación de mTOR, siguieron las migajas moleculares en estos ratones para mostrar que la beta-catenina activaba mTOR a través de una enzima intermedia llamada glutamina sintasa (GS). Esta vía molecular estaba relacionada con la ingesta de energía, ya que las células cancerosas de rápido crecimiento, que consumen más energía que las células normales, mostraron una mayor actividad de GS y mTOR.

Así, cuando los ratones modificados genéticamente se alimentaron con rapamicina, un inmunosupresor que inhibe la mTOR, los tumores disminuyeron de tamaño, y cuando agregaron otro medicamento que inhibía el Met, los tumores fueron casi completamente eliminados, lo que demuestra que la mTOR desempeñó un papel importante para ayudar a que estos tumores crezcan.

Contador