MADRID, 29 Mar. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Universidad de Míchigan (Estados Unidos) han identificado un objetivo terapéutico potencial para el lupus, evidenciando que el retículo endoplásmico de los neutrófilos, el orgánulo que normalmente produce proteínas en la célula, se estresa en este trastorno y activa una molécula llamada IRE1a, la cual parece desempeñar un papel fundamental en la patogénesis del lupus en ratones.
En concreto, el grupo de investigación multidisciplinario de la Universidad de Michigan, que abarca microbiología, dermatología y reumatología, descubrió que IRE1a orquesta la liberación de trampas extracelulares de neutrófilos, o NET, de los neutrófilos del lupus. Los NET son estructuras pegajosas, similares a una telaraña, que causan inflamación cuando se liberan en el momento o el lugar equivocados.
Asimismo, los NET juegan un papel importante en la patogenia del lupus y otras enfermedades autoinmunes, donde desencadenan la formación de autoanticuerpos y contribuyen a la coagulación y daño de los vasos sanguíneos. Gracias al trabajo previo, se sabía que la vía IRE1a era importante para la activación de neutrófilos en modelos de otra enfermedad potencialmente mortal, la infección por 'Staphylococcus aureus'.
"Dado que los neutrófilos están sobreactivados en el lupus, planteamos la hipótesis de que la vía IRE1a también podría ser parte de la historia en esta enfermedad. Es lo que impulsó esta colaboración, y el resultado fue el descubrimiento de una vía IRE1a anormalmente activada en los neutrófilos de pacientes con lupus, que sigue de cerca la gravedad de la enfermedad", han argumentado los expertos.
Si bien el equipo ahora comprende más sobre la biología de los neutrófilos en el lupus, dicen que aún queda mucho por hacer y que los próximos pasos incluirán un análisis de un grupo más grande de pacientes con lupus y probablemente otras enfermedades relacionadas, como el síndrome antifosfolípido.
