MADRID, 16 Oct. (EUROPA PRESS) -
Científicos de la Universidad Massey (Nueva Zelanda) han dado el primer paso hacia una nueva clase de medicamentos que podrían evitar que el cáncer se vuelva resistente al tratamiento. El fármaco que se está desarrollando bloquea una enzima llamada APOBEC3B en las células cancerosas que es responsable de la evolución de la resistencia al tratamiento del cáncer cuando se expone a los medicamentos.
"La enzima APOBEC3B muta el ADN. Esto crea una gran cantidad de células cancerosas genéticamente diversas de las que algunas de ellas podrán escapar a la respuesta inmunitaria y resistirse a los medicamentos que se utilizan", explica Vyacheslav Filichev, uno de los principales autores del trabajo, que se ha publicado en la revista 'Organic & Biomolecular Chemistry'.
En una persona sana, la familia de enzimas APOBEC3 combate a los patógenos mutando su ADN, haciéndolos incapaces de causar infección. Las células cancerosas utilizan la capacidad de mutación de las enzimas APOBEC3 para ayudarlas a evadir el sistema inmunológico y desarrollar resistencia al tratamiento. El APOBEC3B es una fuente importante de mutaciones genéticas en cánceres múltiples, incluyendo cánceres de mama, vejiga, cuello uterino, pulmón, ovario y cabeza y cuello.
Como APOBEC3B no es una parte esencial de la respuesta inmune del cuerpo, su inhibición podría apoyar las terapias contra el cáncer al detener el desarrollo de resistencia de las células cancerosas a los tratamientos. Debido a que el resto de la familia APOBEC3 es esencial para el correcto funcionamiento inmunológico, los medicamentos que inhiben selectivamente al APOBEC3B evitarían efectos secundarios no deseados en los pacientes, según esta investigación.
Ahora, Filichev y su equipo han desarrollado el primer inhibidor selectivo de APOBEC3B. "Hemos establecido que podemos inhibir selectivamente la enzima APOBEC3B utilizando moléculas de ADN modificadas químicamente. Creemos que será posible utilizar nuestras moléculas de ADN modificadas para atacar el APOBEC3B en las células cancerosas. Pero para hacerlo, necesitamos que se desarrollen inhibidores más poderosos", comenta el autor.
