Publicado 12/06/2020 15:13CET

Los interferones tipo III pueden aumentar el riesgo de superinfecciones bacterianas potencialmente mortales en pulmones

Infección pulmonar  Infección pulmonar por virus respiratorios y brote de gripe y coronavirus o coronavirus como casos peligrosos de SARS como un concepto médico pandémico o epidémico con elementos de ilustración 3D.
Infección pulmonar Infección pulmonar por virus respiratorios y brote de gripe y coronavirus o coronavirus como casos peligrosos de SARS como un concepto médico pandémico o epidémico con elementos de ilustración 3D. - WILDPIXEL

MADRID, 12 Jun. (EUROPA PRESS) -

Los interferones tipo III pueden aumentar el riesgo de 'superinfecciones' bacterianas potencialmente mortales en los pulmones, según ha puesto de manifiesto un estudio llevado a cabo por investigadores del Boston Children's Hospital (Estados Unidos) y que ha sido publicado en la revista 'Science'.

Las 'superinfecciones' pueden ocurrir tanto en la gripe como en el Covid-19, por lo que los investigadores han advertido que los interferones tipo III administrados más tarde en el curso de la enfermedad provocada por el nuevo coronavirus podrían hacer más daño que bien.

"Nuestros datos indican que el nuevo coronavirus inhibe la producción de interferón en las vías aéreas superiores, debilitando la respuesta inmune y ayudando al virus a sobrevivir. Pero cuando el virus llega a las vías respiratorias inferiores, hay una respuesta inmune exuberante, incluida la regulación positiva de los interferones tipo III que creemos que es perjudicial", ha dicho el investigador principal, Ivan Zanoni.

El equipo primero analizó muestras de pacientes con Covid-19 grave y controles sanos, comprobando que el interferón III no aumentó mucho en las muestras de hisopo nasofaríngeo de los pacientes, pero fue notablemente elevado en su líquido pulmonar.

Posteriormente, los investigadores expusieron a los ratones al ARN viral sintético para imitar los efectos de la infección por SARS-CoV-2 en las vías respiratorias inferiores. Así, evidenciaron que los niveles de interferón III aumentaron notablemente en los pulmones de los animales en comparación con los ratones de control, y que la producción sostenida de interferón III impidió que los pulmones mantuvieran su barrera protectora de superficie.

Esto, a su vez, hizo que los animales fueran más susceptibles a infecciones bacterianas letales por 'Staphylococcus aureus'. De hecho, los experimentos mostraron mayores cantidades de bacterias y una mayor mortalidad en comparación con los ratones de control.

"Todavía hay mucho que entender, pero parece que la ubicación y el momento de la producción de interferón son clave. Al principio de la infección por el nuevo coronavirus, cuando el virus se encuentra en las vías respiratorias superiores, podría ser importante intervenir con interferones recombinantes y otros antivirales. Pero más adelante, cuando la inflamación aumenta mucho en las vías respiratorias inferiores, será importante para bloquear la cascada de señalización iniciada por los interferones y otras citocinas inflamatorias, posiblemente con los medicamentos antiinflamatorios", han zanjado.