MADRID, 19 Oct. (EUROPA PRESS) -
Un ensayo clínico ha descubierto que el tratamiento con el inmunomodulador interferón beta-1a más el antiviral remdesivir no fue superior al tratamiento con remdesivir solo en adultos hospitalizados con neumonía por COVID-19, según publican los investigadores en la revista 'The Lancet Respiratory Medicine'.
Además, en un subgrupo de pacientes que necesitaron oxígeno de alto flujo, los investigadores descubrieron que el interferón beta-1a se asoció con más acontecimientos adversos y peores resultados.
El estudio, denominado 'Adaptive COVID-19 Treatment Trial 3' (ACTT-3), tuvo lugar entre el 5 de agosto y el 21 de diciembre de 2020 patrocinado y financiado por el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID), parte de los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos.
El interferón beta-1a tiene la misma secuencia de aminoácidos que una proteína natural llamada interferón beta, que pertenece a una clase de proteínas llamadas interferones de tipo 1 y que tiene beta tiene propiedades antivirales y antiinflamatorias. Las células infectadas producen normalmente interferones de tipo 1 para ayudar al sistema inmunitario a combatir los agentes patógenos, especialmente los virus.
Los estudios de laboratorio han demostrado que la respuesta normal del interferón de tipo 1 se suprime tras la infección por el SARS-CoV-2, el virus que causa la COVID-19. Además, estudios anteriores de pacientes hospitalizados con COVID-19 demostraron una producción reducida de interferón en respuesta a la infección por SARS-CoV-2 en muchos pacientes, y esto se asoció con una enfermedad más grave.
Otros estudios de laboratorio y datos clínicos apoyaron la hipótesis de que el tratamiento con interferón beta-1a podría mejorar los resultados de salud en personas con COVID-19.
Sin embargo, en última instancia, los investigadores de ACTT-3 descubrieron que el interferón beta-1a más remdesivir no se asociaba a un beneficio clínico en comparación con el remdesivir solo en adultos hospitalizados con COVID-19.
El resultado primario, el tiempo de recuperación, fue el mismo -una mediana de 5 días- para los participantes que recibieron interferón beta-1a más remdesivir que para los que recibieron remdesivir solo. La probabilidad de mejora clínica en el día 15 también fue similar para los participantes de los dos grupos de tratamiento.
El remdesivir se utilizó como control activo en este estudio porque la primera iteración de los ensayos ACTT descubrió que el antiviral era superior al placebo a la hora de acortar el tiempo de recuperación en adultos hospitalizados con COVID-19.
El equipo del estudio ACTT-3 inscribió a 969 adultos en 63 centros de Estados Unidos, Japón, México, Singapur y Corea del Sur. El 60% de los pacientes eran blancos, el 17% negros, el 9% asiáticos, el 1% indios americanos o nativos de Alaska y el 32% hispanos o latinos.
Los participantes fueron asignados al azar en una proporción de 1 a 1 para recibir interferón beta-1a más remdesivir o un placebo más remdesivir. Ni los participantes ni el equipo del estudio sabían quién recibía qué régimen de tratamiento hasta el final del ensayo.
El 4 de septiembre de 2020, el estudio se modificó para dejar de inscribir a los participantes con COVID-19 grave que requerían oxígeno de alto flujo y para excluir a las personas que requerían ventilación mecánica no invasiva o invasiva.
Estos cambios se realizaron después de que el Consejo de Supervisión de Datos y Seguridad (DSMB) del estudio observara una mayor tasa de acontecimientos adversos graves, en particular el empeoramiento del estado respiratorio, entre los participantes que requerían oxígeno de alto flujo en el momento de la inscripción y que recibieron interferón beta-1a en comparación con los que no recibieron interferón beta-1a.
Los investigadores de ACTT-3 especulan que el interferón puede haber aumentado la respuesta inflamatoria, lo que ha provocado una enfermedad respiratoria más grave en estos participantes. Sin embargo, los investigadores señalan que este peor resultado podría haberse visto influido por los desequilibrios iniciales entre los grupos de interferón y de control.
