MADRID, 12 Ene. (EUROPA PRESS) -
Una nueva investigación ha aclarado una sombra sobre la prometedora terapia con interferón beta inhalado para el COVID-19 con el descubrimiento de que, aunque parece aumentar los niveles de la proteína ACE2 --punto de entrada clave del coronavirus en las células de la nariz y los pulmones-- aumenta sobre todo los niveles de una versión corta de esa proteína, a la que el virus no puede unirse.
El SARS-CoV-2 llega a las células de la nariz y los pulmones a través de la unión de su proteína de punta a la proteína de la superficie celular, enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2).
Ahora, la profesora Jane Lucas, la profesora Donna Davies, la doctora Gabrielle Wheway y la doctora Vito Mennella, de la Universidad de Southampton y del Hospital Universitario Southampton NHS Foundation Trust, han identificado una nueva forma breve de ACE2.
El estudio, publicado en la revista 'Nature Genetics', muestra que además de la forma más larga de ACE2 utilizada por el SARS-CoV-2, existe una forma más corta de ACE2 que carece del sitio de unión del SARS-CoV-2.
Las proteínas antivirales naturales llamadas interferones se han mostrado prometedoras en el tratamiento de COVID-19. Sin embargo, estudios anteriores han demostrado que los interferones aumentan los niveles de ACE2, lo que arrojaba dudas sobre el potencial de tales tratamientos, con la posibilidad de que un aumento de ACE2 pueda hacer que estos medicamentos empeoren los impactos del COVID-19.
Pero esta última investigación muestra que es predominantemente el ACE2 corto, que carece del sitio de unión viral, el que aumenta en respuesta a los interferones. Dado que los niveles de la forma más larga de ACE2 permanecen sin cambios, los interferones no parecen aumentar los puntos de entrada del virus, lo que respalda su uso en el tratamiento de pacientes con COVID-19.
Esto ayuda a explicar los resultados enormemente prometedores de un ensayo de un tratamiento con interferón beta inhalado para pacientes con COVID-19 desarrollado por un equipo dirigido por el profesor Tom Wilkinson, de la Universidad de Southampton.
Esta investigación ofrece una nueva perspectiva de esta forma corta de ACE2 y muestra cómo tiene un papel muy diferente a la forma más larga de ACE2 que actúa como punto de entrada para el SARS-CoV-2.
El ACE2 corto carece del punto de unión para el SARS-CoV-2, por lo que no se puede utilizar como punto de entrada para el virus. En cambio, su regulación por interferones sugiere que puede estar involucrado en la respuesta anti-viral del cuerpo.
Como los investigadores demostraron que el ACE2 corto no aumenta en respuesta a la infección por SARS-CoV-2, es poco probable que esté involucrado en la respuesta inmune del cuerpo al COVID-19, pero sí aumentó en respuesta a otro virus respiratorio común.
Estos resultados permitirán a los investigadores distinguir entre estas dos formas de ACE2, conocimiento que podría resultar invaluable para desarrollar tratamientos más sofisticados para pacientes con COVID-19.
La investigadora Jane Lucas, profesora de Medicina respiratoria pediátrica en la Universidad de Southampton y consultora honoraria de Medicina respiratoria pediátrica en el Hospital Universitario de Southampton y una de las autoras principales del estudio, resalta que este descubrimiento "puede tener implicaciones importantes para el manejo de la infección por COVID-19", por lo que han iniciado más estudios para investigarlo más a fondo.
