GRANADA, 21 Sep. (EUROPA PRESS) -
Un equipo de científicos, liderado por el catedrático de la Universidad de Granada, Darío Acuña-Castroviejo, ha publicado un nuevo trabajo que identifica dianas moleculares basadas en la melatonina, que permitirán diseñar nuevos fármacos contra el Parkinson.
Este avance en los mecanismos moleculares de la "actividad antiparkinsoniana" de la melatonina, ha sido publicado en la revista científica PlosOne, según ha informado la UGR en una nota de prensa.
Este estudio se ha enfocado hacia el papel de las enzimas encargadas de la producción de óxido nítrico, un neurotransmisor y neuromodulador que "cuando se produce en exceso participa en el proceso de daño mitocondrial y neurodegeneración". Especialmente, se han estudiado las formas "inducible" y "neuronal" de dichas enzimas, ya que han sido consideradas dianas terapéuticas en esta enfermedad.
Junto a trabajos anteriores del grupo de investigación de la UGR en modelos de enfermedad de Parkinson en cultivos celulares, en pez cebra, y en ratones, "con esta investigación cerramos uno de los aspectos más controvertidos de la fisiopatología de la enfermedad de Parkinson, e identificamos dianas moleculares altamente específicas para el diseño de nuevos fármacos con los que tratar" este mal, ha explicado el catedrático Darío Acuña-Castroviejo.
En este estudio, y usando tres cepas de ratones, los científicos han podido demostrar que, al contrario de lo que se pensaba, el fallo mitocondrial que condiciona la muerte neuronal dopaminérgica durante el desarrollo de la enfermedad de Parkinson, es independiente de esas enzimas.
Por tanto, la neuroinflamación y el daño mitocondrial son dos procesos independientes que ocurren en la enfermedad de Parkinson. "La secuencia de eventos que da lugar a la muerte neuronal dopaminérgica en la enfermedad de Parkinson comienza por el daño mitocondrial, continúa con un proceso de daño neuronal, que sigue con la respuesta inflamatoria o neuroinflamación, y culmina en la muerte neuronal y pérdida de dopamina", ha explicado Acuña, para añadir que "a su vez, la muerte neuronal favorece el daño mitocondrial, entrando en un círculo vicioso crónico de estrés oxidativo que acelera la neurodegeneración".
Precisamente, la melatonina es capaz de prevenir todos esos procesos neurodegenerativos porque su acción principal es "actuar dentro de la mitocondria", neutralizando el estrés oxidativo y la neuroinflamación secundarios a la disfunción mitocondrial, previniendo la muerte neuronal.
Así, la melatonina ha demostrado, una vez más, "su capacidad neuroprotectora y su utilidad clínica debido a la especificidad de sus acciones para mantener la integridad de la función mitocondrial".
