MADRID, 16 Ene. (EUROPA PRESS) -
Científicos de la Universidad de Karolinska (Suecia) consideran que un análisis genético permitiría elegir la dosis más eficaz de algunos tratamientos para la depresión, tras descubrir algunas variaciones genéticas que podrían explicar por qué los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina no son siempre eficaces.
En concreto, según detallan en la revista 'American Journal of Psychiatry', han identificado variaciones dentro del gen que codifica la enzima CYP2C19 que determinan una desigual eficacia del escitalopram, un tratamiento ampliamente utilizado frente a estos trastornos.
Actualmente la terapia con escitalopram está limitada por el hecho de que algunos pacientes no responden bien al medicamento, mientras que otros desarrollan reacciones adversas y se acaba interrumpiendo la medicación.
Para individualizar los tratamientos, los investigadores están intentando establecer biomarcadores genéticos que puedan predecir la respuesta de cada individuo. Y en un estudio reciente se descubrió que la variación en el gen que codifica la enzima responsable del metabolismo del escitalopram (CYP2C19) es muy importante a este respecto.
En un estudio con 2.087 pacientes vieron que los individuos con una variante del gen que promueve una mayor expresión de la enzima tenían niveles sanguíneos de escitalopram demasiado bajos como para afectar los síntomas de depresión, mientras que los pacientes con un gen defectuoso alcanzaban niveles demasiado altos. En total, un tercio de los participantes tenía niveles demasiado altos o bajos.
Curiosamente, los investigadores encontraron que el 30 por ciento de los pacientes que portaban variantes genéticas que causaban niveles enzimáticos excesivos o inadecuados cambiaron a otros fármacos en un año, frente a solo el 10-12 por ciento de los pacientes que tenía niveles normales.
"Nuestro estudio muestra que la genotipificación del gen CYP2C19 podría tener un considerable valor clínico en la individualización de las dosis del escitalopram, de cara a lograr un mejor efecto antidepresivo en los pacientes", ha asegurado Magnus Ingelman-Sundberg, del Departamento de Fisiología y Farmacología del Instituto Karolinska y uno de los autores del estudio.
Además, si se tiene en cuenta que dicho gen está también involucrado en el metabolismo de otros fármacos de la misma familia, los autores consideran que el hallazgo también sería aplicable a otros antidepresivos.
