MADRID, 21 Mar. (EUROPA PRESS) -
Un estudio llevado a cabo en ratones por investigadores de la University of Texas Southwestern Medical Center (Estados Unidos) ha sugerido que una clase de medicamentos utilizados tras los trasplantes de órganos podrían retrasar la progresión del Alzheimer en sus etapas iniciales.
Los investigadores estudiaron cómo las conexiones entre las neuronas (sinapsis) se pierden rápidamente en el curso de la enfermedad. En concreto, las células nerviosas inicialmente pierden espinas dendríticas de diminutas extensiones en forma de ramas en los extremos de las neuronas que reciben información a través de las sinapsis de las células cercanas.
El área del cerebro que está más afectada gobierna funciones de orden superior como el lenguaje, el razonamiento espacial, el pensamiento consciente, la vista, el oído y otros sentidos. En este sentido, los investigadores han descubierto que el beta amiloide, que se produce en exceso en los cerebros de la mayoría de las personas con Alzheimer, activa una proteína llamada calcineurina, la cual provoca la inhibición de una segunda proteína llamada Pin1, lo que provoca la pérdida de espinas dendríticas y sinapsis.
Así, en experimentos en neuronas y ratones genéticamente modificados incapaces de producir Pin1, los investigadores pudieron duplicar la pérdida de espinas dendríticas y sinapsis, incluso en ausencia de exposición a beta-amiloide, demostrando un papel crítico de la Pin1 en este proceso.
Al mismo tiempo, en experimentos adicionales mostraron que las sinapsis podrían ser rescatadas si las neuronas recibían Pin1 adicional o eran expuestas a FK506, un fármaco que bloquea la calcineurina y que actualmente está aprobado por la Agencia Americana del Medicamento (FDA, por sus siglas en inglés) para la prevención del rechazo de trasplante de órganos sólidos.
"Como fármaco aprobado por la FDA, proponemos que el FK506 se evalúe a través de ensayos clínicos como un tratamiento para la enfermedad de Alzheimer en etapa inicial. Los fármacos antirrechazo que se administran a los receptores de trasplantes de órganos funcionan suprimiendo el sistema inmunitario y, como resultado, pueden aumentar el riesgo de infección. Nuestros experimentos sugieren que dosis más bajas de FK506 de las que se necesitan para bloquear el rechazo de trasplantes podrían proteger a las neuronas de beta-amiloide sin inmunosupresión significativa", han zanjado los científicos.
