MADRID, 26 Jul. (EUROPA PRESS) -
Un nuevo estudio de investigadores del Salk Institute (Estados Unidos) ha descubierto que una serie de fármacos candidatos para la dibates podrían ser efectivos contra los cánceres de pulmón células no pequeñas (CPCNP), también conocidos como no microcíticos (CPNM).
Alrededor del 85 por ciento de los cánceres de pulmón se clasifican como CPCNP. Algunos pacientes con estos tumres pueden ser tratados con terapias genéticas dirigidas, y algunos se benefician de inmunoterapias, pero la gran mayoría no tienen opciones de tratamiento excepto la quimioterapia.
"Un medicamento que bloquee este cambio podría tener beneficios terapéuticos para los pacientes con cáncer de pulmón no microcítico. Esta enfermedad ha eludido los esfuerzos para identificar tratamientos efectivos. Realmente no hay un buen tratamiento, así que cualquier conocimiento que ayude a este subconjunto de pacientes es un gran avance", explican los investigadores en un artículo en la revista 'Science Advances'.
Otros científicos han estudiado CREB durante décadas. Esta molécula, conocida como factor de transcripción porque se une al ADN para cambiar la transcripción de genes, tiene un papel clave en la dirección de las proteínas que una célula puede producir. Estos investigadores llevan años centrados en el papel del CREB en pacientes con diabetes. Según sus investigaciones anteriores, es importante en el cáncer, pero hasta hace poco se desconocía exactamente cómo afecta al crecimiento de los tumores.
Estos científicos se propusieron ver a qué genes se une el CREB en pacientes con este tipo de cáncer de pulmón para entender cómo influye en el cáncer y revelar nuevas dianas potenciales de medicamentos. Para ello, examinaron cómo las líneas celulares de cáncer de pulmón no microcítico crecieron en un modelo de ratón, estudiaron los tumores y correlacionaron los resultados con los datos de los tumores de los pacientes. Descubrieron que CREB y su socio, CRTC2, están activados en un subconjunto de tumores CPNCP.
"Normalmente, un gen supresor de tumores llamado LKB1 bloquearía esta activación, pero este punto de control desaparece en pacientes con el gen alterado. En estos pacientes, CRTC2 se activa de manera anormal y estimula los genes que contribuyen al cáncer de pulmón", explican. En particular, los experimentos de seguimiento mostraron que CRTC2 erróneamente activa otro gen llamado ID1, el cual se sabe que causa cáncer en otros tejidos.
El siguiente paso es investigar los medicamentos potenciales que pueden interferir con CREB o CRTC2 en este subconjunto de pacientes con cáncer de pulmón no microcítico. Afortunadamente, los estudios anteriores que apuntaban a bloquear el CREB como una forma de ayudar a los pacientes de diabetes ofrecen una serie de nuevas posibilidades para el tratamiento del cáncer.
