MADRID, 23 Jul. (EUROPA PRESS) -
La Unidad de Biología de las Infecciones del Centro Alemán de Primates - Instituto Leibniz de Investigación sobre Primates de Gttingen (Alemania), junto con sus colegas de la Charité de Berlín, han evidenciado que el medicamento contra la malaria cloroquina, que se ha demostrado que inhibe la infección por SARS-CoV-2 de las células renales de los monos verdes africanos, no es capaz de prevenir la infección de las células pulmonares humanas por el nuevo coronavirus.
Por consiguiente, los investigadores, en un artículo publicado en la revista científica 'Nature', resulta "poco probable" que la cloroquina impida la propagación del virus en el pulmón y no debe utilizarse para el tratamiento de COVID-19.
Se sabe que el SARS-CoV-2 es capaz de utilizar dos rutas diferentes para entrar en las células. En primer lugar, después de adherirse a las células, el virus puede fusionarse directamente con la membrana plasmática e introducir su material genético en la célula huésped. En segundo lugar, puede entrar en el interior de las células al ser absorbido a través de estructuras de transporte, llamadas endosomas.
En ambos casos, la unión del virus a las células y la subsiguiente entrada está mediada por la proteína de la espiga viral. Para ello, la proteína de punta debe ser activada por la enzima catepsina L (en los endosomas) o por la enzima TMPRSS2 (en la superficie de la célula). Dependiendo del tipo de célula, ambas enzimas o sólo una de ellas pueden estar disponibles para la activación.
La cloroquina es un fármaco que se utiliza para tratar la malaria. Dado que la cloroquina inhibe la infección de las células de los riñones de los monos con el SARS-CoV-2, la cloroquina ha sido probada en ensayos clínicos como posible candidato para el tratamiento de COVID-19. Sin embargo, no estaba claro cómo la cloroquina inhibe la infección de las células renales de los monos.
Este estudio muestra que la cloroquina inhibe la entrada del virus en estas células, muy probablemente bloqueando la actividad de la catepsina L. Esto planteó la pregunta de si la cloroquina también inhibe la infección de las células pulmonares que se sabe que producen TMPRSS2 pero sólo una pequeña cantidad de catepsina L.
El estudio evidencia que la cloroquina no impide la entrada del SARS-CoV-2 en las células pulmonares humanas y la subsiguiente propagación del virus en estas células. "En este estudio, mostramos que la actividad antiviral de la cloroquina es específica del tipo de célula y que la cloroquina no bloquea la infección de las células pulmonares. Esto significa que en las futuras pruebas de los posibles medicamentos contra el COVID-19, se debe tener cuidado de que se utilicen las líneas celulares pertinentes para las investigaciones, a fin de no perder tiempo y recursos innecesarios en nuestra búsqueda de una terapéutica eficaz contra el COVID-19", explica uno de los líderes del trabajo, Stefan Phlmann.
