BARCELONA, 16 Abr. (EUROPA PRESS) -
Un estudio del Sincrotrón Alba, que ha usado por primera vez la luz del sincrotón para simular daños por estrés oxidativo, ha constatado la ineficacia de los fármacos contra la diabetes, ha informado el centro en un comunicado.
El uso de la luz del sincrotrón para simular daños por estrés oxidativo a la proteína aldosa reductasa ha permitido obtener la "forma activada" de la proteína --relacionada con la aparición de varias complicaciones diabéticas--, que se muestra insensible a los fármacos que se desarrollan y dificulta su tratamiento.
Un equipo del centro ha demostrado que los cambios químicos que sufre la proteína bajo estrés oxidativo hacen que los fármacos no funcionen en el intento de bloquearla.
NUEVO MÉTODO
El equipo del Sincrotrón propone un nuevo método aplicable al diseño de fármacos que tenga en cuenta los cambios de las proteínas bajo estrés oxidativo, como pasa en enfermedades como el cáncer, el Parkinson o el Alzheimer.
La aldosa reductasa es una proteína que se estudia desde los años 80 y ya hace tiempo que se conoce su relación con la diabetes; ahora, el equipo del Sincrotrón, en colaboración con la Universitat Autnoma de Barcelona (UAB), ha demostrado porqué algunos de los fármacos que se están desarrollando para tratar los efectos de la diabetes no funcionan en el intento de bloquear la aldosa reductasa.
En general, la proteína tiene funciones detoxificantes en la célula pero también es capaz de transformar la glucosa en una molécula llamada sorbitol; en situaciones de hiperglucemia --altos niveles de glucosa en sangre--, esta reacción se da mucho más y el sorbitol se acumula, consumiendo las reservas de antioxidantes.
Si la situación de hiperglucemia se cronifica --como en el caso de diabetes--, provoca una serie de desequilibrios dentro la célula que llevan a un estrés oxidativo perjudicial.
Para evitar esta situación se necesitaría un fármaco que inhibiese la actividad de la aldosa reductasa para reducir la presencia de sorbitol; el objetivo es que el fármaco se una a la proteína y ocupe el sitio de enlace que correspondía a la glucosa.
