Publicado 20/05/2022 14:00

Un estudio en animales demuestra que un fármaco puede reducir los daños tras sufrir una lesión medular

Archivo - Dolor de espalda.
Archivo - Dolor de espalda. - STEPHANE NOIRET/ISTOCK - Archivo

MADRID, 20 May. (EUROPA PRESS) -

Científicos de la Universidad de Birmingham (Reino Unido) han demostrado que el AZD1236, un fármaco desarrollado por la compañía AstraZeneca, puede reducir los daños tras una lesión medular, al bloquear la respuesta inflamatoria de la médula espinal.

Su investigación, publicada en la revista científica 'Clinical and Translational Medicine', demuestra que este fármaco puede reducir significativamente el "daño secundario" causado por la respuesta del organismo a la lesión medular (LME).

Los investigadores, dirigidos por el profesor Zubair Ahmed, catedrático de Neurociencia y jefe de la Sección de Neurociencia y Oftalmología del Instituto de Inflamación y Envejecimiento de la Universidad de Oxford, utilizaron modelos animales para demostrar que AZD1236 puede promover una importante regeneración nerviosa, con una espectacular conservación del 80 por ciento de la función nerviosa tras una lesión por compresión de la médula espinal.

Y lo que es más importante, esto se tradujo en una mejora del 85 por ciento en el movimiento y la sensación. Estos efectos se observaron después de sólo tres días de tratamiento con AZD1236, comenzando dentro de las 24 horas posteriores a la lesión. A las tres semanas, los animales tratados con AZD1236 mostraron una recuperación sin precedentes, mientras que los controles seguían mostrando déficits significativos a las seis semanas de la lesión.

Uno de los factores clave del daño secundario de la lesión medular es la ruptura de la barrera hematoencefálica (BSCB). Esto da lugar a un edema (acumulación excesiva de líquido alrededor de la médula espinal) y desencadena una respuesta inflamatoria que, en última instancia, puede dificultar el proceso de curación y provocar la muerte de las células nerviosas.

El AZD1236 es un inhibidor potente y selectivo de dos enzimas, la MMP-9 y la MMP-12, que están implicadas en el proceso inflamatorio. Los investigadores demostraron que el AZD1236 detiene el edema inducido por la LME y reduce la descomposición de la BSCB y la cicatrización en el lugar de la lesión. También examinaron el efecto de la dosis de AZD1236 en la actividad de las MMP-9 y MMP-12 tanto en el torrente sanguíneo como en el líquido cefalorraquídeo, que rodea la médula espinal.

Aquí demostraron una supresión significativa de la actividad enzimática tras la dosificación oral y la intratecal (inyección en el canal espinal). La dosis oral redujo la actividad enzimática en un 90 por ciento en el suero y en un 69-74 por ciento en el líquido cefalorraquídeo. Como era de esperar, la inyección intratecal proporcionó niveles más altos (88-90%) de supresión en el líquido cefalorraquídeo.

Otros estudios mostraron que el AZD1236 suprimía la formación de citoquinas proinflamatorias (moléculas que se sabe que contribuyen al desarrollo del dolor neuropático de larga duración, que a menudo sigue a la LME) en un 85-95 por ciento. El AZD1236 también resultó ser un 82 por ciento más eficaz para aliviar la sensibilidad al frío, el calor y el tacto del dolor neuropático inducido por la LME, en comparación con los analgésicos utilizados actualmente, como la pregabalina (Lyrica) y la gabapentina.

"Actualmente no hay ningún fármaco reparador para los pacientes con LME, los tratamientos sólo proporcionan un alivio sintomático y no abordan los mecanismos moleculares subyacentes que causan o contribuyen al edema y a la ruptura de la barrera hematoencefálica. Este fármaco tiene el potencial de ser el primer tratamiento de su clase contra algunos de los factores patológicos clave de la LME y podría revolucionar las perspectivas de recuperación de los pacientes con LME", ha comentado Ahmed.

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