Archivo - Imagen de recurso de un laboratorio. - NICOLAS_/ ISTOCK - Archivo
MADRID 18 Jun. (EUROPA PRESS) -
La compañía Sobi ha presentado nuevos resultados de sus investigaciones en enfermedades mediadas por el complemento durante los congresos internacionales ERA 2026 (European Renal Association) y EHA 2026 (European Hematology Association), reforzando el papel de este sistema inmunitario como elemento clave en el desarrollo y abordaje de distintas patologías raras, como la glomerulopatía C3 (C3G), la glomerulonefritis membranoproliferativa por inmunocomplejos (IC-MPGN, por sus siglas en inglés) primaria, y la hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN).
Este grupo de enfermedades se caracteriza por una desregulación del sistema del complemento, que puede provocar inflamación y daño en tejidos o destrucción celular, constituyendo el mecanismo central de la C3G, la IC-MPGN primaria o la HPN. Las investigaciones presentadas refuerzan cómo distintas patologías raras responden a este mismo mecanismo de acción bloqueando C3, pero con manifestaciones clínicas diversas.
Así, en la glomerulopatía por C3 (C3G), la activación persistente del complemento conduce a depósitos de C3 en el riñón y daño progresivo. En la IC-MPGN primaria, el complemento actúa como amplificador del daño generado por inmunocomplejos. Mientras que en la hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN), la pérdida de regulación permite al complemento destruir glóbulos rojos, provocando hemólisis.
En las investigaciones presentadas en los congresos ERA 2026 y EHA 2026 han participado autores españoles como las nefrólogas Gema Ariceta, del Hospital Universitario Vall d'Hebron de Barcelona, y Ana Ávila, del Hospital Universitario Dr. Peset, de Valencia; y la hematóloga Carmen González-González, del Hospital Universitario de Donostia.
"Los datos de ERA y EHA reflejan el progreso continuo en la comprensión del papel del sistema del complemento en enfermedades raras y su impacto en los pacientes. Avanzar en innovaciones dirigidas a este mecanismo nos permite abordar directamente el origen de patologías como la C3G, la IC-MPGN primaria y la HPN, con el objetivo de mejorar los resultados clínicos y la calidad de vida de las personas afectadas", ha señalado Reyes Calzada, directora médica de Sobi Iberia.
ENFERMEDADES RENALES MEDIADAS POR COMPLEMENTO
En el marco del 63º Congreso de la ERA en Glasgow, Sobi ha presentado nuevos datos que permiten comprender mejor la carga de la C3G y la IC-MPGN primaria y los patrones clínicos en estos pacientes. En conjunto, los resultados refuerzan la evidencia sobre el papel del complemento como diana terapéutica clave en enfermedades renales raras y respaldan el potencial de abordar su origen fisiopatológico.
Los datos sugieren la importancia de seguir investigando el papel de la inhibición dirigida a C3 en fases tempranas de la enfermedad, antes de la aparición de daño crónico sustancial. Como consecuencia de lo anterior, en estas enfermedades glomerulares el tiempo se mide en nefronas, ya que aproximadamente el 50 por ciento de las personas que viven con C3G o IC-MPGN primaria progresa a enfermedad renal terminal en los diez años posteriores al diagnóstico, requiriendo diálisis o un trasplante renal, intervenciones complejas y que realmente no curan ni detienen la progresión de la enfermedad. Además, muestran la importancia de controlar parámetros como los depósitos de C3, la proteinuria o la función renal.
En paralelo, durante el congreso EHA 2026 en Estocolmo, Sobi ha presentado nuevos datos en vida real y en vida real en hematología, con foco en HPN, contribuyendo a ampliar la comprensión del impacto clínico del control del complemento en esta enfermedad rara hematológica. El volumen de datos presentado refuerza la práctica clínica real con una población internacional.
"Este enfoque permite conectar enfermedades como C3G, IC-MPGN primaria y HPN, patologías en las que subyace la desregulación del complemento, impulsando el desarrollo de estrategias que buscan mejorar resultados clínicos y la calidad de vida de los pacientes", ha finalizado Calzada.
