MADRID, 31 Oct. (EUROPA PRESS) -
Roche ha presentado nuevos datos que muestran la superioridad y eficacia de su fármaco ocrelizumab en el abordaje de la esclerosis múltiple en brotes, en comparación con el interferón beta-1a, al tiempo que reduce la progresión de la discapacidad.
Así se desprende de los resultados de varios trabajos presentados durante el encuentro conjunto de los Comités Europeo y Americano para el Tratamiento e Investigación en Esclerosis Múltiple (ECTRIMS y ACTRIMS, respectivamente), celebrado recientemente en París (Francia).
En concreto, los datos muestran como este nuevo fármaco reduce significativamente el volumen de pacientes con esclerosis múltiple en brotes (EMR) que experimentaron progresión de la discapacidad independiente de la actividad del brote (PIRA, en sus siglas en inglés), en un análisis post-hoc en comparación con interferón-beta1a.
Un efecto que se observó especialmente en aquellos pacientes que tenían un mayor riesgo progresión de la enfermedad. Concretamente, en este análisis el uso de ocrelizumab redujo el riesgo de PIRA en un 25 y 23 por ciento a las 12 y 24 semanas, respectivamente.
"Aunque los pacientes no tengan brotes, su enfermedad sigue presentando una actividad subclínica que puede causar un deterioro irreversible de la movilidad y de la calidad de vida cotidiana. El reconocimiento y entendimiento de este proceso respalda la indicación temprana de tratamientos más eficaces", ha explicado el jefe del Departamento de Neurología del Hospital Universitario de Basilea (Suiza), Ludwig Kappos.
Además, una presentación oral, que también resaltó la actividad subclínica de la enfermedad, mostró un nuevo algoritmo basado en resonancia magnética convencional como posible biomarcador para la detección automática de lesiones de evolución lenta, una potencial medida de la actividad de la enfermedad crónica más allá de las lesiones agudas del cerebro.
En concreto, demostró que las lesiones de evolución lenta progresaron independientemente de las lesiones agudas que conducen a una mayor pérdida de tejido cerebral focal, medida por la evolución de los "agujeros negros" en T1.
