La deficiencia de vitamina D puede aumentar el riesgo de adicción a los opioides

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Publicado: jueves, 17 junio 2021 7:03

   MADRID, 17 Jun. (EUROPA PRESS) -

    La deficiencia de vitamina D aumenta fuertemente el deseo y los efectos de los opioides y puede incrementar el riesgo de dependencia y adicción, según un nuevo estudio dirigido por investigadores del Hospital General de Massachusetts (MGH), en Estados Unidos.

   Estas conclusiones, publicadas en la revista 'Science Advances', sugieren que abordar el problema común de la deficiencia de vitamina D con suplementos económicos podría contribuir a combatir el actual azote de la adicción a los opioides.

   Un trabajo anterior del doctor David E. Fisher, director del Programa de Melanoma del Mass General Cancer Center y director del Centro de Investigación de Biología Cutánea (CBRC) del MGH, sentó las bases del estudio actual.

   En 2007, Fisher y su equipo descubrieron algo inesperado: La exposición a los rayos ultravioleta (UV) (concretamente a la forma denominada UVB), hace que la piel produzca la hormona endorfina, que está químicamente relacionada con la morfina, la heroína y otros opioides; de hecho, todos activan los mismos receptores en el cerebro. Un estudio posterior de Fisher descubrió que la exposición a los rayos UV aumenta los niveles de endorfina en los ratones, que entonces muestran un comportamiento consistente con la adicción a los opioides.

   La endorfina se denomina a veces la hormona del "bienestar" porque induce una sensación de leve euforia. Los estudios han sugerido que algunas personas desarrollan impulsos de tomar el sol y visitar salones de bronceado que reflejan los comportamientos de los adictos a los opioides.

   El equipo especulaba con la posibilidad de que las personas busquen los rayos UVB porque, sin saberlo, ansían el subidón de endorfinas. Pero eso sugiere una gran contradicción. "¿Por qué evolucionaríamos para sentirnos atraídos por el carcinógeno más común que existe? Después de todo, la exposición al sol es la principal causa del cáncer de piel, por no hablar de las arrugas y otros daños cutáneos", recuerda.

   Fisher cree que la única explicación de por qué los humanos y otros animales buscan el sol es que la exposición a la radiación UV es necesaria para la producción de vitamina D, que nuestro cuerpo no puede formular por sí mismo. La vitamina D favorece la absorción del calcio, que es esencial para la formación de los huesos.

   Cuando las tribus humanas emigraron al norte durante la prehistoria, podría haber sido necesaria una alteración evolutiva para obligarles a salir de las cuevas y salir al sol en los días de frío intenso. De lo contrario, los niños pequeños habrían muerto por una carencia prolongada de vitamina D (la causa del raquitismo) y los huesos débiles podrían haberse roto cuando la gente huyera de los depredadores, dejándolos vulnerables.

   Esta teoría llevó a Fisher y sus colegas a plantear la hipótesis de que la búsqueda del sol está impulsada por la deficiencia de vitamina D, con el objetivo de aumentar la síntesis de la hormona para la supervivencia, y que la deficiencia de vitamina D también podría hacer que el cuerpo fuera más sensible a los efectos de los opioides, contribuyendo potencialmente a la adicción.

   "Nuestro objetivo en este estudio era comprender la relación entre la señalización de la vitamina D en el organismo y los comportamientos de búsqueda de rayos UV y de opioides", afirma el autor principal, el doctor Lajos V. Kemény, investigador postdoctoral en Dermatología del MGH.

   Fisher, Kemény y un equipo multidisciplinar de varias instituciones abordaron la cuestión desde dos perspectivas. En una rama del estudio, compararon ratones normales de laboratorio con ratones deficientes en vitamina D (ya sea por una cría especial o por la eliminación de la vitamina D de sus dietas).

   "Descubrimos que la modulación de los niveles de vitamina D modifica múltiples conductas adictivas tanto a los rayos UV como a los opioides", dice Kemény. Y lo que es más importante, cuando se condicionó a los ratones con dosis modestas de morfina, los deficientes en vitamina D siguieron buscando el fármaco, comportamiento que era menos común entre los ratones normales. Cuando se retiró la morfina, los ratones con niveles bajos de vitamina D eran mucho más propensos a desarrollar síntomas de abstinencia.

   Los datos de laboratorio que sugieren que la deficiencia de vitamina D aumenta el comportamiento adictivo fueron respaldados por varios análisis adjuntos de registros de salud humanos. Uno de ellos demostró que los pacientes con niveles modestamente bajos de vitamina D tenían un 50% más de probabilidades de consumir opiáceos que otros con niveles normales, mientras que los pacientes con una deficiencia grave de vitamina D tenían un 90% más de probabilidades.

    Otro análisis descubrió que los pacientes diagnosticados de trastorno por consumo de opiáceos tenían más probabilidades que otros de tener una deficiencia de vitamina D.

   De vuelta al laboratorio, otro de los hallazgos críticos del estudio podría tener implicaciones significativas, dice Fisher. "Cuando corregimos los niveles de vitamina D en los ratones deficientes, sus respuestas a los opioides se revirtieron y volvieron a la normalidad", dice.

   En los seres humanos, la deficiencia de vitamina D está muy extendida, pero se trata de forma segura y sencilla con suplementos dietéticos de bajo coste, señala Fisher. Aunque se necesita más investigación, cree que el tratamiento de la deficiencia de vitamina D puede ofrecer una nueva forma de ayudar a reducir el riesgo de OUD y reforzar los tratamientos existentes para el trastorno. "Nuestros resultados sugieren que podemos tener una oportunidad en el ámbito de la salud pública para influir en la epidemia de opioides", dice.

   El estudio también descubrió que la morfina funcionaba más eficazmente como analgésico en los ratones con deficiencia de vitamina D, es decir, el opioide tenía una respuesta exagerada en estos ratones, lo que puede ser preocupante si también es cierto en los humanos, señala Fisher.