MADRID, 17 Ene. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del Instituto de Ciencia y Tecnología de Okinawa (Japón) han identificado cómo responden ciertas áreas del cerebro humano al metilfenidato, un fármaco común contra el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH). Según sus hallazgos, el metilfenidato ayuda a las personas con TDAH a mantener la concentración al influir en la disponibilidad de dopamina en el cerebro.
Este trabajo, publicado en la revista 'Neuropharmacology', puede ayudar a comprender el mecanismo preciso del medicamento y, en última instancia, a desarrollar fármacos más específicos contra la enfermedad. El TDAH es un trastorno neurobiológico caracterizado por síntomas de hiperactividad, falta de atención e impulsividad. A las personas que padecen esta condición se les suele recetar este medicamento estimulante llamado metilfenidato. Sin embargo, los científicos no entienden completamente cómo funciona el medicamento.
Investigaciones anteriores sugieren que las personas con TDAH tienen respuestas cerebrales diferentes al anticipar y recibir recompensas, en comparación con los individuos sin TDAH. Ahora, estos científicos han propuesto que en aquellos con TDAH, las neuronas del cerebro liberan menos dopamina (un neurotransmisor involucrado en el comportamiento motivado por las recompensas) cuando se espera una recompensa, con las neuronas de la dopamina más activadas cuando se da una recompensa.
"En la práctica, lo que esto significa es que los niños, o incluso los adultos jóvenes, con TDAH pueden tener dificultades para involucrarse en un comportamiento que no resulte en un resultado positivo inmediato. Por ejemplo, podrían tener dificultades para concentrarse en su tarea escolar, ya que podría no ser gratificante en ese momento, aunque a la larga podría conducir a mejores calificaciones. En cambio, se distraen con estímulos externos que son novedosos e interesantes, como el hablar de un compañero de clase o los ruidos del tráfico", explica una de las líderes del trabajo, Emi Furukawa.
Los investigadores se propusieron examinar cómo el fármaco afecta a una región del cerebro llamada estriado ventral, que es un componente vital del sistema de recompensa y donde la dopamina se libera predominantemente. Para ello, usaron la resonancia magnética funcional (IRMf) para medir la actividad cerebral en adultos jóvenes con y sin TDAH mientras jugaban un juego de ordenador que simulaba una máquina tragamonedas. Los investigadores escanearon a las personas del grupo de TDAH en dos ocasiones: una vez cuando tomaron metilfenidato y otra cuando tomaron una píldora de placebo.
Los investigadores encontraron que cuando las personas con TDAH tomaron el placebo, la actividad neuronal en el estriado ventral fue similar en respuesta tanto a la señal de predicción de recompensa como a la de no recompensa. Sin embargo, cuando tomaron metilfenidato, la actividad en el estriado ventral aumentó solo en respuesta a la señal de recompensa, mostrando que ahora eran capaces de discriminar más fácilmente entre las dos señales.
También exploraron cómo la actividad neuronal en el estriado se correlacionaba con la actividad neuronal en la corteza prefrontal media, una región del cerebro involucrada en la toma de decisiones que recibe información del mundo exterior y se comunica con muchas partes del cerebro, incluyendo el estriado.
Cuando las personas con TDAH tomaron placebo en lugar de metilfenidato, la actividad neuronal en el estriado se correlacionó fuertemente con la actividad en la corteza prefrontal en el momento exacto en que se entregó la recompensa, y los participantes recibieron dinero del juego de la máquina tragamonedas. Por lo tanto, los investigadores creen que en las personas con TDAH, el estriado y la corteza prefrontal se comunican de manera más activa, lo que podría subrayar su mayor sensibilidad a los estímulos externos de recompensa. En los participantes que tomaron metilfenidato, esta correlación fue baja, al igual que en las personas sin TDAH.
