MADRID, 4 Feb. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del Instituto de Investigación del Cáncer de la Universidad de Kanazawa en Ishikawa (Japón) han descubierto un mecanismo de señalización que promueve la supervivencia de las células que inician el cáncer en la leucemia mieloide crónica (LMC) podría ayudar al diseño de nuevos tratamientos. Los resultados del estudio se publican en la revista 'Nature'.
Las células que inician la leucemia (CIL) son pequeños subgrupos de células de división lenta que dirigen la recurrencia de ciertos tipos de leucemia. Los científicos, dirigidos por Atsushi Hirao, muestran que el mecanismo de señalización TGF-beta-FOXO tiene un papel esencial en el mantenimiento de estas células y que el tratamiento con un inhibidor de TGF-beta deteriora la capacidad de las CIL en cultivo para causar el desarrollo del cáncer.
La leucemia mieloide crónica se produce cuando regiones específicas de dos cromosomas particulares se intercambian, conduciendo a una quinasa tirosina que está permanentemente activada. Aunque el fármaco imatinib que bloquea la tirosina quinasa elimina las células de leucemia, falla en dirigirse a las células que inician la leucemia, lo que significa que la remisión puede en ocasione acortar la vida.
Según los investigadores, la combinación de imatinib con un inhibidor de la TGF-beta podría ser una potencial respuesta ya que la estrategia parece prometedora en un modelo de ratón de leucemia mieloide crónica.
