Pistas para nuevos fármacos

Investigan la relación entre las grasas que comemos y el crecimiento tumoral del cáncer de colon

Actualizado 22/04/2014 11:21:53 CET
Hamburguesa
Foto: EUROPA PRESS

MADRID, 22 Abr. (EUROPA PRESS) -

   Científicos de la Universidad del Estado de Arizona (ASU, en sus siglas en inglés), en Estados Unidos, han hallado una nueva evidencia genética que podría fortalecer el vínculo entre el papel de las grasas en la dieta con la progresión del cáncer de colon. En concreto, han identificado que cuando se elimina el llamado receptor activado por el proliferador peroxisoma delta (PPAR delta) en un modelo de ratón de cáncer de colon, se detienen pasos claves necesarios para la iniciación y la progresión del crecimiento tumoral.

   "Este estudio ha demostrado sin lugar a dudas que hay una nueva función de una molécula clave, PPAR delta, en la iniciación y progresión del cáncer de colon", afirma el líder de esta investigación, Raymond DuBois, director ejecutivo del Instituto de Biodesign de ASU. "Estos resultados también proporcionan una nueva justificación para desarrollar terapias que puedan bloquear PPAR delta para tratar la enfermedad inflamatoria intestinal y el cáncer colorrectal", añade.

   El equipo de investigadores de este trabajo, cuyos resultados publica este lunes en su edición digital 'Proceedings of the National Academy of Sciences', ha estado buscando los vínculos entre la inflamación y el cáncer de colon durante los dos últimos años. El cáncer colorrectal es la segunda causa principal de muerte por cáncer en Estados Unidos.

   La evidencia de este vínculo proviene de los datos que muestran que el uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) reduce el riesgo de desarrollar cáncer colorrectal entre un 40 y un 50 por ciento. Los AINE se dirigen a una enzima llamada ciclooxigenasa 2 (COX-2), que realiza pasos para producir la molécula proinflamatoria prostaglandina E2 (PGE2), que se encuentra en altos niveles en tumores colorrectales.

   El equipo de investigación de DuBois ha buscado durante mucho tiempo los pasos moleculares claves que regulan la vía COX-2/PGE2. Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades estadounidenses, las dietas con alto contenido de grasas saturadas como las carnes rojas también son conocidas como factores de riesgo para el cáncer de colon, además de otros como la historia familiar, la enfermedad inflamatoria del intestino, fumar y la diabetes de tipo 2.

   El "cubo de basura" de la célula para la grasa de la dieta se llama peroxisoma. Los PPAR son jugadores centrales en la regulación de la descomposición y el almacenamiento de grasas dentro de una célula y el equipo de DuBois quiso investigar el papel de una molécula, llamada PPAR delta, en la inflamación crónica y la progresión del cáncer colorrectal.

   En un modelo de ratón de cáncer de colon, el equipo bloqueó los genes que producen PPAR y encontró que los roedores no mostraron signos clínicos o celulares de inflamación crónica. Además, cuando analizaron la respuesta inmune, no encontraron ninguna de las células inmunes habituales asociadas con la inflamación.

   También midieron los niveles de COX-2 y, a diferencia de en el cáncer de colon, la supresión de PPAR no tuvo ningún efecto sobre la expresión COX-2. Estos autores vieron que PPAR requiere la inducción de la expresión COX-2 y altos niveles de producción de PGE2 asociados con la inflamación y el cáncer de colon. "Esto nos proporciona una importante nueva pista en el diseño y desarrollo de un arsenal terapéutico para detener el inicio y la progresión del cáncer de colon", señala DuBois.

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