MADRID, 22 Jun. (EUROPA PRESS) -
El análisis de grandes conjuntos de datos de muestras cerebrales post mortem de personas con y sin enfermedad de Alzheimer ha revelado nueva evidencia de que las especies virales, particularmente los herpesvirus, pueden tener un papel en la biología de la enfermedad de Alzheimer.
Investigadores financiados por el Instituto Nacional sobre el Envejecimiento (NIA, por sus siglas en inglés), parte de los Institutos Nacionales de Salud estadounidenses, hicieron el descubrimiento al aprovechar datos de bancos de cerebros y estudios de cohortes que participan en el consorcio 'Accelerating Medicines Partnership-Alzheimer's Disease' (AMP-AD).
En un artículo publicado en la edición de este jueves de la revista 'Neuron', los autores enfatizan que sus hallazgos no prueban que los virus causen la aparición o progresión del Alzheimer. Más bien, los hallazgos muestran que las secuencias de ADN viral y la activación de redes biológicas (los sistemas interrelacionados de ADN, ARN, proteínas y metabolitos) pueden interactuar con los aspectos moleculares, genéticos y clínicos del Alzheimer.
"La hipótesis de que los virus juegan un papel en la enfermedad cerebral no es nueva, pero éste es el primer estudio que proporciona evidencia sólida basada en enfoques imparciales y grandes conjuntos de datos que respaldan esta línea de investigación", dice el director de la NIA, Richard J. Hodes. "Esta investigación refuerza la complejidad de la enfermedad de Alzheimer, crea oportunidades para explorar el Alzheimer más a fondo, y resalta la importancia de compartir datos libremente y ampliamente con la comunidad investigadora", añade.
La enfermedad de Alzheimer es un trastorno cerebral irreversible y progresivo que destruye lentamente la memoria y las habilidades de pensamiento y, con el tiempo, la capacidad de llevar a cabo tareas simples. Se están acumulando más pruebas para indicar que esta pérdida del funcionamiento cognitivo es una mezcla de muchos procesos de enfermedad diferentes en el cerebro, en lugar de solo uno, como la acumulación de proteínas amiloides o tau. Identificar enlaces a virus puede ayudar a los científicos a aprender más sobre las complicadas interacciones biológicas involucradas en el Alzheimer y, potencialmente, llevar a nuevas estrategias de tratamiento.
UNA COMPLEJA CONJUNCIÓN DE FACTORES GENÉTICOS VIRALES Y DEL HUÉSPED
El grupo de investigación, que incluyó a expertos de la Facultad de Medicina Icahn en Mount Sinai, Nueva York, y la Universidad Estatal de Arizona, en Phoenix, originalmente se propuso determinar si los medicamentos utilizados para tratar otras enfermedades pueden reutilizarse para tratar el Alzheimer. Diseñaron su estudio para mapear y comparar las redes biológicas subyacentes a la patología de Alzheimer. Lo que descubrieron es que la biología del Alzheimer probablemente se vea afectada por una compleja constelación de factores genéticos virales y del huésped, y agrega que identificaron vías biológicas y rutas comprobables específicas.
"Los robustos hallazgos del equipo de Mount Sinai no habrían sido posibles sin los recursos de datos científicos abiertos creados por el programa AMP-AD, particularmente la disponibilidad de datos genómicos en bruto --apunta Suzana Petanceska, oficial de Programas de NIA y líder el proyecto de validación preclínica y descubrimiento de objetivos de AMP-AD--. Éste es un gran ejemplo del poder de la ciencia abierta para acelerar el descubrimiento y la investigación de replicación".
Los científicos utilizaron múltiples capas de datos genómicos y proteómicos de varios bancos de cerebros apoyados por el NIA y estudios de cohortes. Comenzaron su investigación directa de secuencias virales utilizando datos del Banco Ceremonial Mount Sinai y pudieron verificar sus observaciones iniciales usando conjuntos de datos del Estudio de Órdenes Religiosas, el Proyecto de Memoria y Envejecimiento y el Banco de Cerebros de la Clínica Mayo.
Luego, pudieron incorporar datos adicionales del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer de Emory para comprender los impactos virales sobre la abundancia de proteínas. Mediante la aplicación de sofisticados modelos computacionales, los investigadores hicieron varios hallazgos clave, como que los herpesvirus humanos 6A y 7 fueron más abundantes en las muestras de la enfermedad de Alzheimer que en los no enfermos de Alzheimer.
Además, descubrieron que existen múltiples puntos de superposición entre las interacciones virus-huésped y los genes asociados con el riesgo de Alzheimer.
Múltiples virus afectan a la biología de la enfermedad de Alzheimer en dominios tales como ADN, ARN y proteínas.
Se ha sugerido y estudiado durante décadas funciones importantes para los microbios y los virus en la enfermedad de Alzheimer, señalan los autores. Desde la década de 1980, cientos de informes han vinculado el Alzheimer con bacterias y virus. Estos estudios combinados sugieren una contribución viral, pero no han explicado cómo funciona la conexión.
Aunque los hallazgos actuales son más específicos, no proporcionan evidencia para cambiar cómo se evalúan el riesgo y la susceptibilidad, ni el diagnóstico y el tratamiento del Alzheimer, dicen los autores. Más bien, la investigación les da a los científicos una razón para revisar la vieja hipótesis del patógeno y será la base para un trabajo posterior que probará si la actividad del virus del herpes es una de las causas del Alzheimer.
