MADRID, 14 Abr. (EUROPA PRESS) -
Investigadores de la Universidad de California en San Diego, el Centro Oncológico Moores de la UC San Diego y el Ludwig Cancer Research de la UC San Diego (Estados Unidos) han descrito por primera vez cómo el virus de Epstein-Barr (VEB) aprovecha las debilidades genómicas para causar cáncer, al tiempo que reduce la capacidad del organismo para suprimirlo.
El virus se transmite fácilmente a través de los fluidos corporales, principalmente la saliva, como los besos, las bebidas compartidas o el uso de los mismos cubiertos. No es de extrañar, pues, que el VEB sea uno de los virus más ubicuos: más del 90 por ciento de la población mundial ha sido infectada, normalmente durante la infancia.
El VEB causa mononucleosis infecciosa y dolencias similares, aunque a menudo no presenta síntomas. La mayoría de las infecciones son leves y pasan, pero el virus persiste en el organismo, volviéndose latente o inactivo, y a veces reactivándose. Las infecciones latentes de larga duración se asocian a varias afecciones inflamatorias crónicas y a múltiples cánceres.
Estos nuevos hallazgos, publicados en la revista científica 'Nature', muestran "cómo un virus puede inducir la escisión del cromosoma 11 humano, iniciando una cascada de inestabilidad genómica que puede potencialmente activar un oncogén causante de leucemia e inactivar un importante supresor tumoral", ha explicdo el autor principal del estudio, Don Cleveland. "Es la primera demostración de cómo se puede inducir selectivamente la escisión de un sitio de 'ADN frágil'", ha añadido.
A lo largo del genoma o del conjunto completo de genes de cada persona hay sitios frágiles, regiones cromosómicas específicas más propensas a producir mutaciones, roturas o lagunas al replicarse. Algunos son raros, otros comunes; todos están asociados a trastornos y enfermedades, a veces hereditarios, a veces no, como muchos cánceres.
En el nuevo estudio, Cleveland y sus colegas se centran en EBNA1, una proteína vírica que persiste en las células infectadas por el VEB. Hasta ahora se sabía que EBNA1 se une a una secuencia genómica específica del genoma del VEB en el origen de la replicación. Los investigadores descubrieron que EBNA1 también se une a un grupo de secuencias similares a las del VEB en un lugar frágil del cromosoma 11 humano, donde el aumento de la abundancia de la proteína desencadena la rotura cromosómica.
Otras investigaciones anteriores han demostrado que EBNA1 inhibe p53, un gen que desempeña un papel clave en el control de la división y la muerte celular. También suprime la formación de tumores cuando es normal. Por otro lado, las mutaciones de p53 están relacionadas con el crecimiento de células cancerosas.
Cuando los científicos examinaron los datos de secuenciación del genoma completo de 2.439 cánceres de 38 tipos tumorales descubrieron que los tumores cancerosos con VEB detectable revelaban niveles más elevados de anomalías del cromosoma 11, incluido el 100 por cien de los casos de cáncer de cabeza y cuello.
"Para un virus ubicuo que es inocuo para la mayoría de la población humana, la identificación de individuos de riesgo susceptibles al desarrollo de enfermedades asociadas a la infección latente sigue siendo un esfuerzo en curso", ha apuntado la primera autora del estudio, Julia Li.
