SANTANDER, 10 Oct. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del Instituto de Biomedicina y Biotecnología de Cantabria (IBBTEC) han realizado un estudio que demuestra que, al contrario de lo que se pensaba, es la sobreexpresión del gen MYC lo que favorece la infección por el virus de Epstein-Barr (EBV) y no el virus EBV el que provoca una desregulación de este factor de transcripción oncogénico presente en prácticamente todos los linfomas de Burkitt (BL), aunque el virus pueda ayudar luego al desarrollo del tumor.
Entre los investigadores se encuentran Lucía García-Gutierrez, Rosa Blanco, Ignacio Varela o Javier León, y los resultados del estudio aparecen publicados en la revista científica Oncogene, ha informado la Universidad de Cantabria en un comunicado.
Según explica el catedrático en Bioquímica y Biología Molecular, Javier León, "el linfoma de Burkitt es un linfoma que ocurre sobre todo en niños africanos que están expuestos también a malaria, aunque también aparece con frecuencia menor en el resto del mundo. El mecanismo no estaba claro, pero sí estaba admitido que este virus era el agente causante de este linfoma, de hecho, así lo dice la OMS".
Sin embargo, explica León, "a raíz de ciertos datos conocidos y de las investigaciones que hemos hecho en los últimos cinco o seis años que han culminado en esta publicación, nos dimos cuenta de que efectivamente el gen que codifica para el receptor del virus es un gen que está inducido por el oncogén MYC".
"No es que el virus -aclara- produzca el linfoma que a su vez lleva la desregulación de MYC, sino que son células de los linfocitos que se van a transformar, que expresan más MYC y eso facilita la infección por el virus".
