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MADRID, 4 Dic. (EUROPA PRESS) -
Lo que ocurre en nuestra infancia podría afectar nuestra salud décadas después. Un virus común, que muchas personas contraen sin síntomas evidentes, está empezando a llamar la atención de los científicos por su posible papel en el desarrollo del cáncer de vejiga.
Aunque su presencia pasa desapercibida durante años, este virus puede desencadenar reacciones inesperadas en nuestras propias células. Comprender cómo funciona esta interacción abre la puerta a nuevas formas de prevención y a estrategias que podrían protegernos mucho antes de que aparezcan los primeros síntomas.
EL VIRUS BK Y SU EFECTO SILENCIOSO
Abordar un virus infantil común, en concreto el virus BK, podría abrir la puerta a la prevención del cáncer de vejiga, según una nueva investigación de la Universidad de York (Reino Unido).
El estudio, publicado en 'Science Advances' por el doctor Simon Baker y sus colaboradores de la Universidad de York, sugiere que un virus que la mayoría de las personas contraen en la infancia puede desencadenar el tipo de daño en el ADN que puede conducir al cáncer de vejiga más adelante en la vida.
En estudios de laboratorio realizados con el tejido humano que recubre el tracto urinario (urotelio), el equipo observó patrones de daño en el ADN causados por las defensas antivirales de las células tras la exposición controlada al virus BK, la infección infantil identificada previamente como latente en el riñón.
En esta lucha contra el virus BK, el 'fuego amigo' de las enzimas diseñadas para dañarlo puede causar daños colaterales en el ADN de las propias células. Esta evidencia respalda la teoría de que la propia respuesta antiviral de un individuo a la infección por el virus BK causa las mutaciones del ADN que pueden provocar cáncer.
CUANDO LA DEFENSA CELULAR SE VUELVE PELIGROSA
Simon Baker relata: "En otros tipos de cáncer relacionados con virus, como el cáncer de cuello uterino, sabemos que el ADN del virus se combina con nuestro propio material genético para impulsar el desarrollo del tumor. Nuestros resultados han demostrado que, en la vejiga, la respuesta defensiva del tejido al virus provoca cambios en el ADN que pueden provocar cáncer. Descubrimos que el daño al ADN ocurre no solo en las células infectadas, sino también en las células vecinas, que son testigos de la infección. Esto es importante porque podría explicar por qué la mayoría de los cánceres de vejiga no presentan signos del virus cuando se diagnostican muchos años después".
Tras contraerse en la infancia, el virus BK suele permanecer latente en el riñón. En particular, para los pacientes con trasplante de riñón, este puede ser un momento de ansiedad. Las infecciones por el virus BK no presentan síntomas evidentes, pero el conocimiento sobre el virus ha mejorado gracias a las experiencias de los receptores de trasplante de riñón que deben tomar inmunosupresores para evitar que el sistema inmunitario ataque a su nuevo riñón.
Los inmunosupresores pueden permitir que el virus BK latente se reactive, dañando los riñones, el uréter y la vejiga. De esta forma, el trabajo actual sobre prevención del cáncer de vejiga insta a las personas a dejar de fumar. Estos hallazgos brindan una nueva oportunidad para ayudar a prevenir el cáncer de vejiga mediante la identificación y el control temprano del virus BK.
Simon aporta: "Este es un cambio importante en nuestra perspectiva sobre el origen del cáncer de vejiga. Dado que los receptores de trasplante de riñón se ven afectados por el virus BK y tienen tres veces más probabilidades de desarrollar cáncer de vejiga, sospechábamos que el virus BK estaba involucrado, pero desconocíamos cómo".
NUEVAS OPORTUNIDADES PARA PREVENIR EL CÁNCER DE VEJIGA
"Ahora podemos ver cómo el virus BK puede contribuir al cáncer de vejiga, tanto en receptores de trasplantes como en la población general, y explicar por qué los tumores no muestran rastros del virus años después. Esto nos motiva a buscar estrategias de prevención tanto para el cáncer de vejiga como para el daño renal causado por el virus BK", insisten los autores.