MADRID, 4 May. (EUROPA PRESS) -
Un grupo investigación de la Universidad de Indiana en Bloomington (Estados Unidos) y del Centro Turku para Biotecnología en Finlandia ha descubierto un nuevo tratamiento que parece interrumpir el dolor neuropático.
El dolor neuropático afecta hasta al cinco y el diez por ciento de la población mundial y actualmente no hay cura o tratamientos efectivos disponibles. Además, el dolor inducido por la quimioterapia puede ser tan extremo que causa que algunos pacientes con cáncer suspendan el tratamiento y, al mismo tiempo, deteriora la calidad de vida de los sobrevivientes.
Antes de este estudio, publicado en 'Pain', los investigadores sabían que el dolor patológico se desencadena por una vía biológica que se activa al unirse el transmisor excitador glutamato a receptores llamados NMDAR. Este proceso desencadena la activación de la enzima óxido nítrico sintasa neuronal (nNOS) que genera gas de óxido nítrico, el cual desempeña un papel en la sensación de dolor aberrante. Sin embargo, los fármacos experimentales diseñados para bloquear el receptor NMDAR o la enzima nNOS pueden causar efectos secundarios como, por ejemplo, deterioro de la memoria y disfunción motora.
Ahora, los científicos han demostrado que una molécula experimental reduce el dolor neuropático en roedores como resultado de daño nervioso o un medicamento de quimioterapia común. En concreto, diseñaron una molécula y, posteriormente, descubieron que la proteína NOS1AP, que está debajo de nNOS, desencadena varias vías biológicas que están asociadas con la señalización anormal del glutamato, incluido el dolor neuropático.
Así, observaron que la molécula experimental diseñada por el grupo Turku para prevenir la señalización de nNOS a NOS1AP redujo dos formas de dolor neuropático en roedores. Estas formas de dolor se desarrollan como resultado del agente quimioterapéutico paclitaxel o daño nervioso.
Del mismo modo, el tratamiento también interrumpió los marcadores de señalización nociceptiva en la médula espinal cuando el fármaco de prueba se inyectó en ese sitio en ratones. Ahora bien, el inhibidor NOS1AP no causó efectos secundarios motores típicos observados con moléculas experimentales previas que se dirigen directamente a NMDAR.
