MADRID, 24 Oct. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del Clinic of Ruhr University Bochum(RUB), en Alemania, han realizado evaluación sistemática de 32 estudios con 1,3 millones de participantes que concluye que incluso ligeras desviaciones en la función tiroidea pueden aumentar el riesgo de enfermedades cardiovasculares graves.
"Esto pone nuestra comprensión de la interacción entre la glándula tiroides y el corazón en una nueva base y podría allanar el camino para la atención preventiva personalizada", señala el profesor asociado doctor Johannes Dietrich del Departamento de Medicina del Hospital St Josef, Clínica de Ruhr. Universidad de Bochum, Alemania (RUB).
Para el estudio, los investigadores del corazón y las hormonas del RUB colaboraron con un grupo científico clínico especialista en hormonas afiliado al Hospital Tan Tock Seng, la Escuela de Medicina Lee Kong Chian de la Universidad Tecnológica de Nanyang y la Escuela de Medicina Duke-NUS en Singapur.
Hoy en día, la disfunción tiroidea manifiesta se reconoce como un factor de riesgo establecido para eventos cardiovasculares adversos mayores (MACE). Sin embargo, la situación siguió siendo equívoca en la disfunción tiroidea leve.
"Mientras que en algunos estudios, las elevaciones mínimas de las hormonas tiroideas e incluso las concentraciones normales altas dentro del rango de referencia para personas sanas predijeron un mayor riesgo de muerte súbita cardíaca, otros estudios no habían mostrado tal correlación", explica Johannes Dietrich.
Para obtener una mejor comprensión, una nueva revisión sistemática realizada por el equipo internacional analizó los resultados de 32 estudios sobre este tema. En una evaluación estadística combinada con metanálisis consecutivos, los investigadores encontraron tanto el hipotiroidismo subclínico como el hipertiroidismo subclínico para predecir el riesgo de mortalidad cardiovascular. En particular, las concentraciones séricas de la hormona tiroidea libre T4 (FT4) se correlacionaron directamente con la probabilidad de muerte cardíaca y otros eventos cardiovasculares adversos.
"Los resultados sugieren que el riesgo cardiovascular aumenta continuamente con la concentración de FT4, mientras que existe una compleja relación de riesgo en forma de U con la concentración de la hormona de control tirotropina, es decir, TSH", explica Johannes Dietrich. Este dualismo puede explicarse por dos patrones diferentes de arritmia mediada por la tiroides.
En una forma ("tipo dishomeostático"), la enfermedad tiroidea primaria eleva directamente la concentración de hormonas tiroideas y, por lo tanto, aumenta el riesgo cardiovascular. En la otra forma ("tipo alostático"), los factores genéticos, el estrés crónico y la tensión psicológica aumentan el punto de ajuste del circuito regulador entre la glándula pituitaria y la glándula tiroides, de modo que la concentración de FT4 indirectamente aumentada también promueve la arritmia.
"Los resultados de este estudio podrían allanar el camino hacia una estrategia preventiva personalizada para los resultados cardíacos. Además, la función tiroidea podría servir como un biomarcador para el respectivo mecanismo de origen en pacientes que albergan arritmia cardíaca, ayudando a adaptar el régimen de medicación optimizado individualmente", concluyen los autores.
