Una toxina que viaja del estómago al cerebro puede causar parkisonismo

Artrosis, manos mujer mayor
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Actualizado: lunes, 10 diciembre 2018 7:34

MADRID, 10 Dic. (EUROPA PRESS) -

La Penn State College of Medicine (Estados Unidos) ha concluido en una investigación, publicada en 'Parkinson's Disease', que una toxina que viaja del estómago al cerebro puede desencadenar parkisonismo, una afección cuyos síntomas, como los del Parkinson, pueden ser temblores y disminución de los movimientos corporales.

La toxina es resultado de la combinación de bajas dosis de paraquat, un herbicida tóxico, y lectinas, unas proteínas de unión al azúcar que se encuentra en la naturaleza. "El estudio proporciona evidencias sólidas de que las lectinas, con la presencia de ciertas toxinas, puede ser una causa potencial del parkisonismo", ha indicado el coautor del estudio, el profesor Thyagarajan Subramanian.

Los investigadores han podido rastrear la formación y la propagación de una proteína mal plegada, llamada alfa-sinucleína, que investigaciones anteriores ya habían relacionado con el Parkinson. De forma paralela, el autor senior del estudio, el profesor R. Alberto Travagli, ha explicado que se sospechaba que toxinas como el paraquat contribuyen al Parkinson, pero la evidencia científica para esta circunstancia era pequeña.

"Queríamos ser capaces de demostrar que si te expones al paraquat de forma oral, aunque sea en niveles pequeños, y también consumes lectinas, quizá en vegetales, leche o huevos sin cocinar, se puede desarrollar la formación de la alfa-sinucleína en el estómago", ha clarificado Subramanian. "Una vez que se forma, puede viajar a través del nervio vago hasta la parte del cerebro que desencadena la aparición de la enfermedad de Parkinson", ha agregado.

Además, las lectinas se usan en fármacos para ayudar a llevar sustancias al cerebro o al estómago, lo que se había asociado también a formas raras de parkisonismo. No obstante, los investigadores no estaban seguros de si las lectinas por sí mismas podían causar la afección, o si ayudaban a las diferentes sustancias presentes en el cuerpo a desencadenar los síntomas.

"Experimentar con la toxina y las lectinas tiene sentido porque las lectinas se utilizan en farmacología para acompañar otras sustancias en el cuerpo", ha indicado, por su parte, Travagli. "Y tiene sentido combinarlas y hacer la toxicidad más potente, aunque la cantidad de toxina era muy baja", ha matizado.

La investigación se ha llevado a cabo en ratas, que ingirieron la mezcla, y desarrollaron parkisonismo. Los científicos las expusieron durante siete días a dosis pequeñas de paraquat y lectinas. Después de parar el tratamiento, esperaron dos semanas. Luego llevaron a cabo diversos test para medir problemas de función motora y otros síntomas típicos del parkisonismo.

Observaron un decrecimiento en la función motora consistente con la enfermerdad. No obstante, confirmar que los síntomas están relacionados con el parkisonismo y no con otra causa necesita investigaciones adicionales.

"Después de observar que estos animales mostraban síntomas de parkisonismo, queríamos una doble confirmación y estar seguros de que no estábamos buscando animales que tenían estos síntomas por otra razón", ha apuntado Travagli.

FUTURO DE LA INVESTIGACIÓN

De forma posterior, los científicos administraron a las ratas levodopa, un fármaco común para el Parkinson. "Observamos un retorno hasta casi niveles normales en las respuestas motoras, lo que es una indicación clara de que estábamos buscando una suerte de parkisonismo", ha especificado Travagli.

El estudio también ha hallado que si se desconecta el nervio vago del estómago de forma previa a la exposición al paraquat y las lectinas, los animales quedaban protegidos del parkisonismo, lo que confirma la ruta de la alfa-sinucleína del estómago al cerebro.

"Este modelo animal puede ser una herramienta en el futuro para continuar desarrollando nuevas medicaciones y tratamientos para la enfermedad de Parkinson", ha revelado Subramanian.

Incluye el uso de una sustancia natural, escualamina, que ha demostrado eliminar la alfa-sinucleína del intestino. Actualmente, se encuentra en ensayos clínicos para detectar ciertos síntomas asociados al Parkinson.