Archivo - Mujer convaleciente de gripe mirando la temperatura. - MONSTARRR_/ISTOCK - Archivo
MADRID, 14 Feb. (EUROPA PRESS) -
Cuando tenemos fiebre durante una infección solemos sentir escalofríos, lo que nos impulsa a tomar medidas para calentarnos, como encender la calefacción o abrigarnos. El aumento de la temperatura corporal ayuda a inhibir el crecimiento de patógenos y estimula la actividad de las células inmunitarias.
Un nuevo estudio con ratas realizado por un equipo de la Universidad de Nagoya (Japón) ha identificado el mecanismo neuronal causante de los escalofríos, una sensación de frío que favorece la respuesta del cuerpo a la infección, según publican en 'The Journal of Physiology'.
Cuando los mamíferos se infectan, su sistema inmunitario produce un mediador pirogénico, la prostaglandina E2 (PGE2), en las células vasculares del cerebro. La PGE2 actúa sobre el área preóptica, el centro termorregulador del cerebro, y desencadena respuestas febriles autonómicas, como escalofríos, aumento de la producción de calor en el tejido adiposo pardo y constricción de los vasos sanguíneos de la piel.
Se sabe que la PGE2 desencadena no solo respuestas febriles autonómicas, sino también respuestas febriles conductuales, incluyendo comportamientos de calentamiento con escalofríos, pero el mecanismo sigue sin estar claro.
Para investigar este mecanismo, el profesor Kazuhiro Nakamura y los doctores Takaki Yahiro (ahora en la Oregon Health and Science University) y Yoshiko Nakamura, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nagoya realizaron un estudio en el que se plantearon la hipótesis de que la PGE2 actúa en el núcleo parabranquial lateral (LPB) del cerebro, que transmite señales sensoriales, para desencadenar escalofríos y conductas de búsqueda de calor durante la infección. Esto se basó en su estudio de 2023 que mostraba que las neuronas LPB transmiten sensaciones de temperatura de la piel al prosencéfalo e influyen en la regulación de la temperatura corporal. Para probar esta hipótesis, el equipo realizó pruebas de preferencia de placa térmica (TPPT) colocando ratas en dos placas metálicas a 28 °C (neutra) y 39 °C (caliente). Esto permitió a las ratas elegir su temperatura preferida.
Las ratas normales prefirieron la placa neutra, mientras que las ratas inyectadas con PGE2 en la LPB eligieron la placa más caliente, lo que aumentó su temperatura central. Las ratas tratadas con PGE2 no mostraron respuestas termogénicas autónomas como escalofríos, lo que indica que la PGE2 en la LPB modula específicamente las respuestas conductuales.
Después investigaron cuál de los cuatro subtipos de receptores de PGE2 (EP1-EP4) desencadena el comportamiento de búsqueda de calor. Sus hallazgos sugieren que, durante la infección, la PGE2 potencia las señales de frío desde el núcleo parabranquial lateral (LPB) hasta el núcleo central de la amígdala a través de los receptores EP3, lo que desencadena escalofríos y promueve la búsqueda de calor.
Este estudio demuestra que la PGE2 aumenta la temperatura corporal al actuar sobre dos regiones cerebrales: el área preóptica, que impulsa las respuestas termogénicas autónomas, y el núcleo parabranquial lateral (LPB), que media las respuestas conductuales.
"Hemos identificado parte de la base neuronal de los síntomas emocionales durante la infección --afirma Nakamura--. Este descubrimiento proporciona una nueva perspectiva sobre las causas de los escalofríos y la búsqueda de calor, al aclarar el papel de los circuitos emocionales del cerebro. Desde una perspectiva fisiológica evolutiva, nuestros hallazgos sugieren que los cambios de comportamiento relacionados con la fiebre son estrategias adaptativas de supervivencia, más que simples síntomas de infección".
Los autores señalan que las investigaciones futuras deberían determinar si este circuito se conserva en humanos y esclarecer su papel en la inflamación crónica y los trastornos termorreguladores, así como en las enfermedades infecciosas.
