MADRID, 2 Oct. (EUROPA PRESS) -
Un solo cambio genético, probablemente adquirido en 2013, dio al virus Zika la capacidad de causar microcefalia fetal severa, según informan investigadores chinos en un artículo publicado en 'Science'. Los resultados aclaran cómo un virus evoluciona desde una enfermedad inocua a un patógeno de preocupación global.
Desde 2016, las epidemias de virus Zika en las Américas han sido declaradas una emergencia de salud pública por la Organización Mundial de la Salud (OMS), y los científicos no han podido determinar por qué el virus pasó de causar esporádicamente infecciones leves a desencadenar síndromes neurológicos severos.
Al comparar las cepas contemporáneas del virus Zika de las epidemias sudamericanas de 2015 y 2016 con un virus camboyano ancestral que circulaba en 2010, Ling Yuan y sus colegas detectaron una mutación crítica que confirió al virus la capacidad de causar microcefalia en modelos murinos de infección fetal.
Ese cambio, S139N, que reemplazó al aminoácido serina con una arginina en la 139ª posición de una proteína estructural denominada prM dentro de la capa protectora del patógeno, también hizo que el virus fuera más letal para las células precursoras de neuronas humanas en cultivo en comparación con la forma ancestral.
El virus Zika acumuló numerosos cambios a lo largo de su genoma entre 2010 y 2016, razón por la cual los investigadores construyeron y analizaron siete virus mutantes diferentes: de todas las variantes, S139N causó microcefalia y letalidad embrionaria mucho más grave en modelos de ratones. Los análisis evolutivos revelaron que el cambio S139N probablemente surgió alrededor de 2013, coincidiendo con los primeros casos de microcefalia y síndrome de Guillain-Barré.
