Publicado 23/02/2021 18:49CET

El sistema inmunitario innato empeora la situación de pacientes con COVID-19 grave

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Archivo - 3D illustration, coronavirus, covid-19 - MAKSIM TKACHENKO - Archivo

MADRID, 23 Feb. (EUROPA PRESS) -

El sistema inmunitario innato reacciona de forma exagerada en pacientes con COVID-19 grave. Esta reacción exagerada puede ser la causa de la formación de coágulos de sangre (trombos) y del deterioro de la saturación de oxígeno que afecta a estos pacientes, según un estudio de la Universidad de Uppsala (Suecia) publicado en la revista científica 'Frontiers in Immunology'.

La sangre contiene numerosas proteínas que constituyen la principal barrera del organismo, ya que reconocen y destruyen los microorganismos, incluido el SARS-CoV-2, el virus que causa la COVID-19. Estas proteínas forman parte del sistema inmunitario innato intravascular (IIIS, por sus siglas en inglés), que consiste en ciertos glóbulos blancos, plaquetas y lo que se conoce como los sistemas de cascada de la sangre.

Solo el 5 por ciento de las especies animales actuales tienen un sistema inmunitario que incluye células T y B, mientras que el resto depende únicamente del sistema inmunitario natural, que consiste en gran parte en el IIIS. Con su capacidad innata para reconocer y eliminar sustancias y partículas extrañas, como microorganismos y células dañadas, el IIIS sirve como una especie de sistema de eliminación de residuos.

En este estudio, realizado en 2020, los investigadores estudiaron a 66 pacientes hospitalizados con COVID-19 grave que recibían atención en la unidad de cuidados intensivos, y descubrieron una pronunciada activación del IIIS.

"Probablemente es el daño tisular, con células muertas en los pulmones, lo que inicia esta activación. Puede conducir potencialmente a la formación de coágulos y a una mala saturación de oxígeno debido al aumento de las fugas en los vasos sanguíneos", explica el líder de la investigación, Bo Nilsson.

El grado de activación está, en términos de pronóstico, relacionado con la supervivencia y la función pulmonar. En consecuencia, los nuevos hallazgos apoyan la idea de que el IIIS se encuentra entre los impulsores de la COVID-19 grave. Una explicación de por qué, en algunos pacientes con COVID-19, el IIIS actúa de esta manera puede ser que el daño celular es tan extenso que el IIIS reacciona de forma exagerada y, en lugar de ayudar a limpiar el tejido, empeora las cosas.

Si el IIIS desempeña el papel que los científicos sospechan, podría ser posible utilizar los fármacos ya aprobados y utilizados para tratar la enfermedad del angioedema hereditario también para tratar la COVID-19 grave.