MADRID 23 May. (EUROPA PRESS) -
Investigadores del Imperial College London, en Reino Unido, han identificado una nueva proteína implicada en el desarrollo de resistencias a fármacos en cáncer de mama, que podría convertirse en una diana para nuevos tratamientos. El descubrimiento se ha publicado este sábado en la revista 'Nature Medicine'.
En un modelo en ratones de cáncer de mama, estos científicos descubrieron que, bloqueando con técnicas genéticas la producción de una proteína denominada LMTK3 en células de cáncer humano resistentes al tamoxifeno, hizo que estas células se volviesen más sensibles a los fármacos y que el tumor se encogiese. Por ello, están buscando ahora nuevos fármacos que provoquen similares efectos en las personas.
Estos investigadores midieron también los niveles de LMTK3 en las muestras de tejido tomadas de mujeres con cáncer de mama. Descubrieron que las mujeres con mayores niveles de LMTK3 en sus tumores tendían a vivir menos tiempo y eran menos propensas a responder a la terapia hormonal. Además, vieron que mutaciones concretas en la codificación genética para LMTK3 también se correlacionaban con el tiempo que los pacientes podían sobrevivir.
Según uno de los autores principales de este estudio Justin Stebbing, profesor del Departamento de Cirugía y Cáncer del Imperial College London, "los fármacos anti-estrógenos han tenido mucho éxito en permitir a las mujeres con cáncer de mama vivir más tiempo, pero las resistencias a estos fármacos son un problema frecuente". "Nuestros resultados sugieren que la acción de LMTK3 en el receptor de estrógenos tiene un papel crucial en el desarrollo de resistencias", dice.
"Ahora estamos buscando fármacos que puedan bloquear el efecto de LMTK3, que podamos dar a los pacientes para prevenir la aparición de resistencias a la terapia hormonal. Este proceso probablemente tardará al menos entre cinco y diez años en dar lugar a nuevos tratamientos que sean seguros en seres humanos", advierte.
Evidencias halladas en el laboratorio sugieren que las resistencias a la terapia hormonal podrían aparecer cuando el receptor de estrógenos es modificado por un tipo de enzimas denominadas kinasas. Este equipo identificó LMTK3 como un potencial tratamiento dirigido a través de 'screening' por las kinasas que afecta a la manera en la que las células del cáncer responden a los estrógenos.
