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MADRID, 7 Oct. (EUROPA PRESS) -
El dolor crónico puede persistir mucho después de una lesión inicial. Cuando un nervio fuera del cerebro y la médula espinal (un nervio periférico) se daña y no sana adecuadamente, continúa enviando señales de dolor de forma constante. Con el tiempo, este bombardeo incesante de señales de dolor altera la forma en que la médula espinal y el cerebro procesan la información a través de circuitos sensoriales y emocionales, volviéndose hiperreactivos y aumentando la intensidad del dolor.
Los tratamientos actuales para el dolor no son efectivos para todos y pueden causar efectos secundarios importantes, pero investigadores de la Facultad de Medicina Chobanian & Avedisian de la Universidad de Boston (Estados Unidos) han identificado el problema subyacente.
Descubrieron que, al bloquear una proteína llamada RGS4 en los ganglios de la raíz dorsal que inervan la médula espinal lumbar, en un modelo experimental, el sistema nervioso recuperó un estado de calma y normalidad. Estos hallazgos aparecen publicados en línea en la revista 'Science Signaling'.
AL REDUCIR LA ACTIVIDAD DE RGS4 SE REDUCE EL DOLOR
"Nuestros hallazgos sugieren que una de las razones por las que el dolor puede volverse crónico es que los nervios sensoriales experimentan cambios moleculares que los mantienen inusualmente sensibles. Al reducir la actividad de RGS4, nuestros modelos pudieron recuperarse de la sensibilidad anormal al dolor, mientras que aumentar RGS4 podría hacer que modelos que de otro modo no habrían sufrido lesiones fueran más sensibles al dolor", explica la autora principal, Venetia Zachariou, directora del departamento de farmacología, fisiología y biofísica de la facultad.
"Es importante destacar que los principales actores que controlan el mantenimiento del dolor crónico en modelos experimentales también se expresan en el tejido nervioso humano, lo que sugiere que RGS4 podría funcionar de la misma manera en las personas", añade.
El equipo utilizó varios grupos de modelos experimentales en los que podían eliminar RGS4, reducirlo específicamente en las células nerviosas sensoriales o aumentar sus niveles. Posteriormente, analizaron las consecuencias funcionales de afecciones de dolor crónico, como lesiones de nervios periféricos, dolor postoperatorio, dolor inflamatorio y daño nervioso inducido por quimioterapia.
OBJETIVO: DESARROLLAR TRATAMIENTOS PARA EL DOLOR
Según los investigadores, la implicación clínica a largo plazo es que podría ser posible desarrollar tratamientos que interrumpan los procesos biológicos que causan la persistencia del dolor, en lugar de simplemente reducir las señales de dolor una vez que este ya se ha desarrollado de forma crónica. Dado que la vía que identificaron puede manipularse en las células nerviosas sensoriales fuera del cerebro y la médula espinal, también podría ofrecer oportunidades para desarrollar tratamientos más específicos, limitando potencialmente los efectos en otras partes del sistema nervioso.
Los investigadores creen que comprender los mecanismos detallados que controlan la transición del dolor agudo al crónico, así como el mantenimiento del dolor crónico (patológico), sería fundamental para guiar el desarrollo de medicamentos más eficaces y seguros.
"En lugar de simplemente enmascarar el dolor una vez que se vuelve crónico, esperamos que este trabajo contribuya a terapias que interrumpan los procesos biológicos que causan la persistencia del dolor", finaliza Zachariou.
