MADRID, 9 Dic. (EUROPA PRESS) -
Cuatro estudios presentados en la 69 Reunión Anual de la Sociedad Americana de Epilepsia (AES, por sus siglas en inglés) revelan los factores biológicos que median en la disminución de la memoria en las personas con epilepsia, particularmente aquellos con convulsiones que afectan al lóbulo temporal.
La pérdida de neuronas del hipocampo, una región del cerebro que procesa y almacena los recuerdos, es una causa común de la epilepsia del lóbulo temporal. Las personas con epilepsia temporal causada por esclerosis del hipocampo (TLE-HS) tienen deteriorada la memoria y les resulta especialmente difícil recordar detalles de los eventos específicos en la vida cotidiana.
En el primer estudio, investigadores de la Universidad de São Paulo, en Brasil, informan de que los pacientes con TLE-HS presentan déficits de memoria dramáticos todos los días que no pueden ser detectados a través de pruebas neuropsicológicas tradicionales. Tomando nota de la falta de coherencia entre los resultados de las pruebas neuropsicológicas y las quejas de los pacientes de pérdida de memoria en la vida cotidiana, estos expertos se propusieron generar una imagen más realista del funcionamiento de la memoria en estos pacientes.
Comparando el rendimiento cognitivo en 30 personas con TLE-HS y 27 participantes sanos por edad y sexo, vieron que los pacientes con TLE-HS eran menos propensos a recordar los nombres de personas desconocidas, lugares donde almacenaron objetos personales o detalles de historias. Los pacientes con TLE-HS también tenían dificultades para orientarse en el tiempo y el espacio.
Los autores informan además que el rendimiento cognitivo fue significativamente menor en los pacientes con mal control de las crisis y los que toman múltiples medicamentos antiepilépticos. "Hemos encontrado que los pacientes con TLE-HS presentaban déficits en funciones de la memoria todos los días, incluyendo alteraciones significativas en las actividades diarias que no son evaluadas en una prueba neuropsicológica estándar", explica la autora principal de este trabajo, Kett Valente, profesora den el Laboratorio de Neurofisiología Clínica de la Escuela de Medicina de la Universidad de São Paulo.
"Estas deficiencias pueden hacer que sea difícil para los pacientes adaptarse socialmente y deben recibir una mayor atención en la evaluación neuropsicológica de los pacientes con problemas de memoria. La evaluación de la memoria cotidiana no pretende sustituir las pruebas neuropsicológicas tradicionales, pero añade información valiosa respecto a las quejas de memoria y guía la rehabilitación", añade.
En un segundo estudio, investigadores de la Universidad Federal de São Paulo, en Brasil, muestran que la reducción de la densidad celular en ciertas partes del hipocampo puede estar vinculada a déficits en la memoria a corto y largo plazo en ciertos pacientes con TLE-HS.
Estos científicos evaluaron la memoria y el lenguaje en 72 pacientes con TLE-HS que fueron sometidos a evaluación preoperatoria y, a continuación, examinaron muestras de tejido cerebral que se han eliminado del hipocampo durante la cirugía de la epilepsia. Hallaron que el rendimiento en todos los elementos de las pruebas neuropsicológicas era peor en los pacientes con degeneración en el lado derecho del hipocampo frente al lado izquierdo.
"A pesar del hecho de que la literatura describe una única correlación entre las pruebas de memoria verbal y las densidades de células del hipocampo en pacientes con esclerosis del hipocampo izquierdo, encontramos una correlación entre las densidades de células del hipocampo y el desempeño en las pruebas de memoria visual, incluyendo tanto la memoria inmediata como retardada", dicen los autores Sandra Mara Comper y Anaclara Prada Jardim, estudiantes en el laboratorio de la doctora Elza Marcia Yacubian, en la Universidad Federal de São Paulo.
ACTIVIDAD DE LAS REDES CORTICALES, UN ESPEJO DE LA MEMORIA
Un tercer estudio encontró que las grandes redes de la función del cerebro se ven afectadas por las formas focales de epilepsia. Científicos de la Universidad Nacional Autónoma de México, el Hospital General de México y el Centro Estatal de Salud Mental (CESAM) de Querétaro analizaron a pacientes con epilepsia del lóbulo temporal y participantes sanos, utilizando imágenes por resonancia magnética funcional (fMRI) para monitorear la actividad cerebral en la corteza cerebral, mientras que los grupos completaron una actividad conocida como tarea de Sternberg, que evalúa la memoria de trabajo.
A continuación, se estudió la actividad cerebral junto con el rendimiento de los participantes en una evaluación neuropsicológica. Los grupos mostraron una actividad cerebral similar a pesar de la observación de que los pacientes con epilepsia requieren tiempos significativamente más largo para completar la tarea y en pacientes con epilepsia (pero no en los controles) había regiones específicas del cerebro que mostraron una relación directa entre el nivel de actividad y las medidas de rendimiento cognitivo del paciente.
"Nuestros resultados muestran que aunque los pacientes tienen relativamente pequeños déficits en la memoria de trabajo, la actividad de las redes corticales que sustentan esta función es predictiva de su rendimiento", resume el autor Vicente Camacho, un estudiante de un master en la Universidad Nacional Autónoma de México.
Un cuarto trabajo encontró que una convulsión generalizada conduce a una disminución de la memoria a corto y largo plazo al interferir con vías de señalización claves en el cerebro. Es bien sabido que las convulsiones producen déficits de aprendizaje, memoria y comportamiento, y que desencadenan anormalmente alta actividad de dos vías de señalización en el cerebro: PI3K y mTOR, pero no está muy claro si la señalización anormal es la culpable de estos déficit.
Investigadores del Colegio de Medicina Baylor y de los Laboratorios de la Fundación Gordon y Mary Cain, en Estados Unidos, exploraron los efectos de la actividad convulsiva en la memoria a corto y largo plazo en un modelo de rata de la epilepsia. También probaron si los déficit de aprendizaje y memoria podrían ser corregidos utilizando medicamentos que calman las cascadas de señalización hiperactiva.
Estos expertos informan que la actividad de señalización se mantuvo alta tres horas después de una convulsión, pero volvió a los niveles normales dentro de las 24 horas. Las convulsiones indujeron déficits significativos en la memoria a corto y largo plazo. Los déficits de memoria pueden ser corregidos parcialmente mediante el fármaco wortmannin, que inhibe PI3K y mTOR.
"Se están realizando estudios para revelar cómo las crisis afectan a los distintos tipos de memoria y para explorar la señalización molecular asociada y alteraciones morfológicas", afirma la autora Angela Carter, investigadora en el laboratorio de la doctora Anne Anderson, en el Colegio Baylor de Medicina.
