MADRID, 4 Jul. (EUROPA PRESS) -
Científicos de la Universidad de Pennsylvania (Estados Unidos) han revelado cómo se relacionan las neuronas 'responsables' del hambre y la recompensa del cerebro, y cómo los alimentos y los medicamentos los afectan de manera diferente, ofreciendo pistas para mejores terapias para tratar la obesidad o el abuso de sustancias.
En el trabajo, publicado en la revista 'Neuron', el equipo muestra que, en ratones, el consumo de alimentos reduce la actividad de las neuronas que señalan el hambre en el cerebro a través de una vía diferente a la del alcohol y las drogas, que también pueden actuar como supresores del apetito.
Sin embargo, la investigación también revela que los circuitos que desencadenan la liberación placentera de dopamina están interconectados con la actividad de las neuronas del hambre, lo que sugiere que las drogas y el alcohol pueden 'secuestrar' no solo los circuitos de recompensa del cerebro, sino también los responsables de provocar el hambre, lo que sirve para crear un comportamiento que se refuerza a sí mismo.
"Las señales de recompensa, ya sean alimentos o medicamentos, acceden al cerebro a través de diferentes vías. Pero una vez que están en el cerebro, conectan una red interconectada entre las neuronas del hambre hipotalámicas y las neuronas de recompensa. Puede ser que los medicamentos se refuercen no solo aumentando el pico de dopamina, sino también disminuyendo la actividad de las neuronas del hambre que te hacen sentir mal", explica el autor principal del trabajo, Nicholas Betley.
Con una mayor comprensión de estas vías, los investigadores dicen que sus hallazgos podrían apoyar la creación de medicamentos más efectivos para la pérdida de peso o incluso terapias para la adicción. Estos mismos investigadores han demostrado previamente que la infusión de cualquier tipo de macronutriente (cualquier alimento que contenga calorías) en un ratón reduce la actividad de las neuronas AgRP, que son responsables de las sensaciones desagradables asociadas con el hambre.
La señal por la cual el estómago le dice al cerebro que ha consumido alimentos viaja a lo largo de lo que se conoce como el nervio vago. Curiosos acerca de si el alcohol, que también es calórico, podría desencadenar el mismo efecto, encontraron que lo hacía en ratones, incluso cuando la vía vagal estaba interrumpida. "Si cortamos esa carretera, los alimentos altamente calóricos y gratificantes como la grasa ya no pueden hacer llegar esa señal a las neuronas del hambre, pero el etanol sí", apuntan.
A continuación, el equipo intentó hacer lo mismo con la cocaína, la nicotina y la anfetamina, drogas que han demostrado tener una actividad que suprime el apetito, y encontró lo mismo. Es la primera vez que se ha demostrado que un no nutriente regula las neuronas AgRP durante un período de tiempo sostenido.
Sabiendo que el alcohol y las drogas también desencadenan la liberación de dopamina, un neurotransmisor asociado con una sensación de 'recompensa' que también está implicada en la adicción, el equipo observó que la actividad neuronal de la dopamina aumentó paralelamente a la disminución de la actividad neuronal de AgRP.
